Osteochondrosis là một rối loạn tự giới hạn sự phát triển của xương. Chính xác hơn, hoại tử xương là một bệnh hoại tử do thiếu máu cục bộ vô trùng. Tâm lý học của bệnh hoại tử xương (Louise Hay đã mô tả chi tiết tất cả các yếu tố ảnh hưởng) hơn nữa.
Các sự kiện bắt đầu trong cơ chế bệnh sinh của hoại tử xương vẫn chưa được tìm thấy cho đến nay, nhưng dữ liệu cho thấy sự hoại tử do thiếu máu cục bộ của trung tâm hóa xương. Có thể do tai biến mạch máu nguyên phát do chấn thương hoặc do đa chấn thương. Và có thể có nguyên nhân tâm lý gây ra hoại tử xương.
Nó có thể chứa một hoặc nhiều chứng biểu sinh, và thậm chí cả sashamoids cũng không bị loại bỏ này (như trong hội chứng Sinding Larsen, và khi dùng sesamoid siêu vi đầu tiên). Các quy trình cơ bản có vẻ giống nhau đối với các bệnh đơn lẻ và nhiều bệnh.
Chữa bệnh không hoàn toàn hoặc điều trị không hoàn toàn có thể dẫn đến đau mãn tính và thậm chí tàn tật sau này trong cuộc sống. Trong chi tiếttìm hiểu thêm về các triệu chứng và cách điều trị bệnh hoại tử xương cột sống cổ.
Triệu chứng
Đối với tất cả các loại hoại tử xương, các triệu chứng sau đây là đặc trưng:
- Căn nguyên chưa xác định.
- Tiến triển lâm sàng.
Cũng có những mô hình bệnh như vậy:
- Tuyến tùng bình thường bị chấn thương (ví dụ: khuỷu tay của vận động viên ném bóng bị viêm xương tủy tiêu).
- Tuyến tùng bị loạn sản nhẹ do các kích thích bên ngoài (ví dụ: bệnh Perthes).
- Tuyến tùng bị rối loạn sinh sản bị ảnh hưởng nghiêm trọng do căng thẳng bình thường (ví dụ: chứng lồi thịt ở xương đùi trong bệnh Gaucher).
Có các yếu tố gây bệnh cần được điều tra thêm: tỷ lệ collagen-proteoglycan bị thay đổi, các bất thường sinh hóa (ví dụ: biểu hiện thay đổi của các metalloproteinase nền [MMPs] như MMP-1, MMP-3 và MMP-13), và biểu hiện quá mức của glycosaminoglycans và aggrecan do cơ học bị thay đổi làm trầm trọng thêm tổn thương sụn.
Tâm lý học của các bệnh hoại tử xương
Có thể xuất hiện không chỉ vì lý do sinh lý, mà còn vì lý do tâm lý.
Cơ thể con người rất dễ bị áp lực tâm lý. Hơn một nửa số bệnh xuất hiện ở người thường không phải là bệnh thực sự, mà là do căng thẳng, trải nghiệm và lo lắng. Tình trạng tâm lý và hoại tử xương có liên quan chặt chẽ với nhau.
U xương cổ
Vùng cổ tử cung kết nối phần suy nghĩ với phần diễn xuất. Lý do giải thích tâm lý của bệnh thoái hóa đốt sống cổ là do một người tự tin luôn ngẩng cao đầu. Ngược lại, một người không an toàn lại tự ép nó vào chính mình, điều này sẽ phá hủy các mô của các bộ phận sụn. Tâm lý học của bệnh u xương cổ tử cung chỉ được điều trị bằng cách thay đổi thế giới quan và suy nghĩ.
U xương vú
Tâm lý học của hoại tử xương vùng lồng ngực là một người đang có tâm trạng tồi tệ. Điều này bao gồm buồn bã và mất tinh thần. Vì họ, một người bắt đầu linh cảm hơn.
U xương lưng dưới
Tâm lý của bệnh hoại tử xương thắt lưng xuất hiện ở những phụ nữ phải gánh vác nỗi lo gia đình. Ngoài ra, sự thiếu tự tin mạnh mẽ ảnh hưởng đến sự xuất hiện của bệnh. Tất cả những điều này cùng nhau dẫn đến những cảm giác đau đớn.
Phân loại
Các phân loại sớm của bệnh hoại tử xương chia chúng thành các loại áp lực, lực kéo và nhược cơ (phân loại Burroughs) hoặc nén, căng thẳng và suy nhược (phân loại Goff). Các hệ thống này không đầy đủ. Siffer đã đề xuất một phân loại phân chia hoại tử xương thành các loại có khớp, không khớp và loại fiseal. Đề án này ngày nay được chấp nhận rộng rãi.
Viêm xương khớp có các đặc điểm sau:
- Sự tham gia chính của sụn khớp và biểu mô và trung tâm nội tiết dướiossification - bệnh Freiberg.
- Sự liên quan thứ cấp của sụn khớp và sụn biểu bì do hoại tử thiếu máu cục bộ của xương podzolic - bệnh Perthes, bệnh Koehler, bệnh viêm xương tủy xương.
Hoại tử xương xảy ra ở những vị trí sau:
- Xu hướng - Hội chứng Osgood-Schlatter, bệnh Monde-Felix.
- Dây chằng cột sống - vòng cột sống.
Hoại tử hủy xương bao gồm những điều sau:
- Dài xương - Tibia vara (bệnh Blount).
- bệnh của Scheuermann.
Các vi phạm liên quan
Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng các rối loạn chính của hệ thống sinh dục có liên quan đến bệnh Perthes. Nguy cơ bị thoát vị bẹn tăng gấp 8 lần ở những bệnh nhân mắc bệnh này. Trượt xương đùi có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh Scheuermann.
Sự chú ý đáng kể đã được chú ý đến sự xuất hiện của sự chậm phát triển với hoại tử xương. Bằng chứng cho mối liên quan này bao gồm giảm bài tiết deoxypyridinoline và glycosaminoglycan trong nước tiểu, cũng như nồng độ yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF) -1 trong huyết tương thấp. Những thay đổi này gây ra sự vi phạm quá trình trao đổi chất collagen. Trong tương lai, sự thay đổi này có thể liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh hoại tử xương theo thuật ngữ hội chứng.
Nguyên nhân có thể xảy ra
Ngoài các yếu tố tâm lý của bệnh hoại tử xương, còn có những lý do khác. Câu chuyện lâu đời nhất, gây tranh cãi nhất và do đó ítnhững vấn đề phổ biến là thiếu thốn xã hội, suy dinh dưỡng và tiếp xúc thụ động với khói thuốc (một yếu tố công nghiệp không xác định). Các nghiên cứu đề xuất các yếu tố này là nguyên nhân cụ thể về mặt địa lý và kết quả của chúng có thể được coi là lỗi nguyên nhân.
Lý do chính
Các yếu tố được coi là nguyên nhân có nhiều khả năng gây ra hoại tử xương - đơn độc hoặc kết hợp nhiều loại (với một bệnh đa yếu tố) - là:
- Khuynh hướng di truyền.
- Yếu tố môi trường.
- Tổn thương cấp tính hoặc lặp lại.
- Thuyên tắc mạch.
- Thiếu đồng (vi chất dinh dưỡng).
- Bệnh truyền nhiễm.
- Yếu tố cơ học.
Về khuynh hướng di truyền, bệnh Blount được biết là di truyền theo kiểu trội trên NST thường. Tuy nhiên, các dạng di truyền của các rối loạn di truyền tiềm ẩn khác (chẳng hạn như bệnh Scheuermann) vẫn xảy ra.
Một lĩnh vực đáng được nghiên cứu thêm là khuynh hướng di truyền gây ra tình trạng đông máu do thiếu hụt chất ức chế con đường yếu tố mô (TFPI). Một số khác bao gồm các khiếm khuyết trong quá trình tiêu sợi huyết liên quan đến protein S, thiếu hụt protein C và đề kháng với protein C. Tương tự, không có sự đồng thuận về các rối loạn di truyền của bệnh huyết khối do đột biến gen prothrombin (đột biến G20210A), yếu tố V Leiden (đột biến G1691A), methylenetetrahydrofolate reductase (đột biến C677T) hoặc kháng thể khángardiolipin.
Về cả khuynh hướng di truyền và các yếu tố môi trường, việc tiếp xúc với khói thuốc có thể liên quan đến sự phát triển của bệnh Perthes do đa hình G-455-A của gen beta-fibrinogen.
Sự thiếu hụt vi chất dinh dưỡng (ví dụ như đồng và kẽm) đã được đề xuất là nguyên nhân có khả năng xảy ra dựa trên các nghiên cứu trên động vật.
Nhiễm trùng, từng được mọi người nhất trí coi là nguyên nhân gây ra chứng hoại tử xương, giờ đây đã được chứng minh là nguyên nhân gây ra hoặc làm trầm trọng thêm quá trình bệnh. Ảnh hưởng của nó có thể trực tiếp hoặc liên quan đến cơ chế tự miễn dịch.
Các yếu tố cơ học cá nhân có thể liên quan đến sự phát triển của các bệnh cụ thể như bệnh Osgood-Schlatter và bệnh Sindin-Larsen-Johansson. Ví dụ về các yếu tố như vậy là xương bánh chè dài (Grelsamer loại II) và thiết bị kéo dài và xoắn ngoài của xương chày. Nhiều tác giả đã gợi ý rằng hội chứng Osgood-Schlatter về bản chất là do chấn thương và nó không liên quan đến hoại tử do thiếu máu cục bộ.
Các yếu tố liên quan
Các yếu tố liên quan đến hoại tử xương cũng đã được xác định. Chúng bao gồm mất cân bằng nội tiết tố (suy giáp), thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh Gaucher và mucopolysaccharidoses, tetany do thiếu magiê và xơ nang. Tuy nhiên, tất cả những tình trạng này hiện nay đều là những căn bệnh đã được xác định rõ ràng theo đúng nghĩa của chúng và theotác giả, không nên liên quan đến hoại tử xương.
Điều trị
Sau khi chúng tôi xử lý xong các triệu chứng của bệnh hoại tử xương cột sống cổ, việc điều trị và dịch tễ học sẽ được thảo luận thêm.
Vì hoại tử xương là một bệnh tự giới hạn nên kết quả điều trị thường tốt. Thông thường, trên thực tế, hội chứng này không được chú ý. Tuy nhiên, khi hoại tử xương không chỉ giới hạn ở điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật, tiên lượng của bệnh nhân thường đáng thất vọng. Trong những trường hợp này, bệnh nhân có thể cần can thiệp khẩn cấp hoặc thay khớp sau này trong đời để quản lý các thay đổi thứ phát. Bệnh nhân phải được thông báo và giáo dục thích hợp trước khi thực hiện các biện pháp can thiệp như vậy.
Dịch
Tần suất mà hoại tử xương ảnh hưởng đến các khu vực khác nhau là khác nhau. Bởi vì chúng là những rối loạn tự giới hạn, chúng thường không được chẩn đoán; do đó khó có tài liệu chính xác. Bệnh Perthes được coi là bệnh hoại tử xương gây vô hiệu hóa phổ biến nhất, nhưng không phải là bệnh phổ biến nhất trong tất cả các loại. Một số loại hiếm đến mức bác sĩ có thể không bao giờ gặp chúng trong toàn bộ quá trình hành nghề của mình.
Một số lượng lớn hoại tử xương xảy ra sau khi xuất hiện lõi xương ở bệnh nhân, bởi vì lúc này tuyến tùng, thường là sụn, phát triển rất nhanh, do đó rất dễ bị tổn thương ở nhiều dạng và cường độ khác nhau.. Các trường hợp ngoại lệ đối với tuyên bố chung này bao gồm đau ở những người mổ xẻ xương,Bệnh Scheuermann, Osgood-Schlatter, chủ yếu xảy ra trong giai đoạn thanh thiếu niên phát triển rất nhanh.
BệnhFreiberg phổ biến hơn ở phụ nữ và thanh thiếu niên Đây là chứng đau do hoại tử xương của khớp khuỷu tay (đầu). Tất cả các loại hoại tử xương có thể và đã được nghiên cứu khác thường được tìm thấy nhiều nhất ở nam giới. Sự chậm trễ trong sự xuất hiện và trưởng thành của trung tâm tăng trưởng ở các bé trai có thể giải thích sự khác biệt này. Ngoài ra, mức độ hoạt động cao cũng làm tổn thương xương mỏng manh của trẻ em hoặc thanh thiếu niên.
Một số bệnh hoại tử xương rất phổ biến và được nghiên cứu kỹ lưỡng có sự khác biệt nhất định về chủng tộc và dân tộc về tần suất và tỷ lệ hiện mắc trên thế giới. Ví dụ, bệnh Perthes ', được đề cập trước đó trong bài viết này, hiếm gặp ở những người gốc Phi hoặc Trung Quốc. Trong khi bệnh Blount rất phổ biến ở lục địa Châu Phi, thì căn bệnh tương tự lại khá hiếm ở Tây Âu cũng như Bắc Mỹ.
