Đôi khi trong thực hành lâm sàng có hiện tượng như loạn dưỡng nhu mô. Giải phẫu bệnh lý dùng để chỉ các rối loạn chuyển hóa trong tế bào. Nói một cách dễ hiểu, quá trình dinh dưỡng và tích lũy các chất hữu ích bị gián đoạn trong cơ thể, dẫn đến những thay đổi về hình thái (thị giác). Bạn có thể xác định một bệnh lý như vậy trên phần hoặc sau một loạt các xét nghiệm đặc hiệu cao. Loạn dưỡng mô mạch và mô đệm là nguyên nhân dẫn đến nhiều căn bệnh gây tử vong.
Định nghĩa
Loạn dưỡng mô là quá trình bệnh lý dẫn đến thay đổi cấu trúc của các tế bào cơ quan. Trong số các cơ chế phát triển của bệnh, có rối loạn tự điều chỉnh tế bào với sự thiếu hụt năng lượng, rối loạn lên men, rối loạn tuần hoàn (máu, bạch huyết, kẽ, dịch gian bào), rối loạn nội tiết và não.
Có một số cơ chế của chứng loạn dưỡng:
- sự xâm nhập, tức là sự vận chuyển quá mức các sản phẩm trao đổi chất từ máu vào tế bào hoặc khoảng gian bào, do hệ thống enzym của cơ thể bị trục trặc;
- phân hủy, hoặc phanerosis, đại diện cholà sự phá vỡ các cấu trúc nội bào, dẫn đến rối loạn trao đổi chất và tích tụ các sản phẩm trao đổi chất bị oxy hóa dưới mức;
- sự tổng hợp sai lầm của các chất mà tế bào thường không sinh sản;
- chuyển hóa các chất dinh dưỡng đi vào tế bào để tạo ra một loại sản phẩm cuối cùng (protein, chất béo hoặc carbohydrate).
Phân loại
Các nhà bệnh học phân biệt các loại loạn dưỡng nhu mô sau:
1. Tùy thuộc vào sự thay đổi hình thái:
- hoàn toàn là nhu mô;
- mô đệm-mạch máu;
- hỗn hợp.
2. Theo loại chất tích lũy:
- protein hoặc dysproteinose;
- chất béo hoặc lipidoses;
- carbohydrate;
- khoáng chất.
3. Theo mức độ phổ biến của quy trình:
- hệ thống;
- địa phương.
4. Theo thời gian xuất hiện:
- đã mua;
- bẩm sinh.
Giải phẫu bệnh lý xác định một số rối loạn nhu mô nhất định không chỉ bởi tác nhân gây tổn thương, mà còn bởi các chi tiết cụ thể của các tế bào bị ảnh hưởng. Về mặt lý thuyết, sự chuyển đổi của chứng loạn dưỡng này sang chứng loạn dưỡng khác là có thể thực hiện được, nhưng trên thực tế chỉ có một bệnh lý kết hợp. Loạn dưỡng mô là bản chất của quá trình xảy ra trong tế bào, nhưng chỉ là một phần của hội chứng lâm sàng, bao gồm sự suy giảm chức năng và hình thái của một cơ quan cụ thể.
Dysproteinoses
Cơ thể con người chủ yếu được tạo thành từ protein và nước. Các phân tử protein làthành phần của thành tế bào, màng của ti thể và các bào quan khác, ngoài ra, chúng ở trạng thái tự do trong tế bào chất. Theo quy luật, đây là các enzym.
Bệnh loạn dưỡng chất còn được gọi là một bệnh lý như loạn dưỡng protein nhu mô. Và bản chất của nó nằm ở chỗ, các protein tế bào thay đổi đặc tính của chúng, cũng như trải qua những thay đổi về cấu trúc, chẳng hạn như biến tính hoặc keo tụ. Các chứng loạn dưỡng nhu mô protein bao gồm các chứng loạn dưỡng giảm hyalin, ưa nước, chất sừng và dạng hạt. Ba phần đầu sẽ được viết chi tiết hơn, nhưng phần cuối, dạng hạt, có đặc điểm là các hạt protein tích tụ trong tế bào, do đó tế bào căng ra, tổ chức tăng sinh trở nên lỏng lẻo, nhão. Đó là lý do tại sao chứng loạn dưỡng dạng hạt còn được gọi là chứng sưng phù âm ỉ. Nhưng các nhà khoa học nghi ngờ rằng đây là chứng loạn dưỡng nhu mô. Cơ chế giải phẫu của quá trình này là do các cấu trúc tế bào mở rộng bù đắp có thể bị nhầm lẫn với ngũ cốc, như một phản ứng đối với căng thẳng chức năng.
Thoái hóa nhỏ giọt do kiềm hóa
Với loại loạn dưỡng này, các giọt hyalin lớn xuất hiện trong các tế bào, cuối cùng chúng hợp nhất với nhau và lấp đầy toàn bộ không gian bên trong của tế bào, làm dịch chuyển các bào quan hoặc phá hủy chúng. Điều này dẫn đến mất chức năng và thậm chí là chết tế bào. Thông thường, bệnh xảy ra ở mô thận, ít xảy ra hơn ở gan và tim.
Trong quá trình kiểm tra tế bào học sau khi sinh thiết thận, ngoài sự tích tụ hyalin trong tế bào thận, phá hủy tất cảcác yếu tố tế bào. Hiện tượng này xuất hiện nếu bệnh nhân bị thiểu năng không bào-lysosome, dẫn đến giảm tái hấp thu protein từ nước tiểu. Thông thường, bệnh lý này xảy ra với hội chứng thận hư. Các chẩn đoán phổ biến nhất của những bệnh nhân như vậy là viêm cầu thận và bệnh amyloidosis của thận. Sự xuất hiện của cơ quan bị loạn dưỡng giảm hyalin không thay đổi.
Tình hình có phần khác trong các ô cookie. Trong quá trình soi kính hiển vi, các thể Mallory được tìm thấy trong đó, bao gồm các sợi và cồn hyalin. Sự xuất hiện của họ có liên quan đến bệnh Wilson-Konovalov, viêm gan do rượu, cũng như xơ gan mật và người Ấn Độ. Kết quả của quá trình này là không thuận lợi - tế bào gan bị hoại tử, mất chức năng.
Dị dưỡng thủy
Loại loạn dưỡng này khác với phần còn lại ở chỗ các bào quan mới chứa đầy chất lỏng xuất hiện trong các tế bào bị ảnh hưởng. Thông thường, hiện tượng này có thể được nhìn thấy ở da và ống thận, trong tế bào gan, cơ và tuyến thượng thận.
Về mặt vi thể, các tế bào được mở rộng, tế bào chất của chúng chứa đầy không bào với chất lỏng trong suốt. Nhân bị dịch chuyển hoặc ly giải, các cấu trúc còn lại bị đào thải. Cuối cùng, phòng giam là một "quả bóng" chứa đầy nước. Do đó, chứng loạn dưỡng nước đôi khi được gọi là bong bóng.
Xét về mặt vĩ mô, các cơ quan thực tế không thay đổi. Cơ chế phát triển của bệnh này là sự vi phạm áp suất thẩm thấu chất keo trong tế bào và trong không gian gian bào. Do đó, tính thấm của tế bào tăng lên, màng của chúng bị phân hủy và tế bào chết. Nguyên nhân của những thay đổi hóa học như vậy có thể là viêm cầu thận, đái tháo đường, amyloidosis thận. Viêm gan do virus và nhiễm độc góp phần làm thay đổi tế bào trong gan. Trên da, chứng loạn dưỡng nước có thể do vi-rút variola gây ra.
Quá trình bệnh lý này kết thúc bằng hoại tử khu trú hoặc toàn bộ, do đó hình thái và chức năng của các cơ quan suy giảm nhanh chóng.
Loạn dưỡng chất sừng
Sự dày sừng bệnh lý của các cơ quan là sự tích tụ quá mức của chất sừng trong các lớp bề mặt của da, ví dụ, tăng sừng hoặc da sần sùi, cũng như sự xuất hiện của chất sừng mà theo quy luật, nó không được - trên màng nhầy (bạch sản, ung thư biểu mô tế bào vảy). Quá trình này có thể là cục bộ và tổng thể.
Nguyên nhân của loại bệnh này có thể là rối loạn chồi ngoại bì trong quá trình hình thành phôi, thay đổi mô viêm mãn tính, nhiễm virus và thiếu vitamin.
Nếu bắt đầu điều trị ngay sau khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện, các mô vẫn có thể phục hồi, nhưng trong những trường hợp nặng, không còn khả năng phục hồi. Các vùng sừng hóa lâu ngày có thể thoái hóa thành ung thư da và bệnh hắc lào bẩm sinh không tương thích với sự sống của thai nhi.
Bệnh di truyền
Loạn dưỡng nhu mô di truyền xảy ra do bệnh rối loạn lên men bẩm sinh. Các bệnh này được gọi là bệnh tích trữ, vì do rối loạn chuyển hóa, các sản phẩm trao đổi chất tích tụ trong tế bào vàchất lỏng cơ thể, đầu độc nó. Các thành viên được biết đến nhiều nhất của nhóm này là phenylketon niệu, tyrosinosis và bệnh bàng quang.
Các cơ quan đích của PKU là hệ thần kinh trung ương, cơ, da và chất lỏng (máu, nước tiểu). Các sản phẩm chuyển hóa trong tyrosinosis tích tụ trong các tế bào gan, thận và xương. Bệnh bàng quang cũng ảnh hưởng đến gan và thận, mà còn ảnh hưởng đến lá lách, nhãn cầu, tủy xương, hệ bạch huyết và da.
Lipidoses
Lipid được chứa trong mọi tế bào, chúng có thể vừa riêng biệt vừa kết hợp với protein và là đơn vị cấu trúc của màng tế bào, cũng như các siêu cấu trúc khác. Ngoài ra, glycerol và axit béo được tìm thấy trong tế bào chất. Để phát hiện chúng trong mô, các phương pháp cố định và nhuộm đặc biệt được sử dụng, ví dụ, sudan đen hoặc đỏ, axit osmic, sunfat xanh sông Nile. Sau khi chuẩn bị cụ thể, các chế phẩm được kiểm tra cẩn thận dưới kính hiển vi điện tử.
Thoái hóa mỡ ở nhu mô biểu hiện dưới dạng tích tụ quá nhiều chất béo ở nơi đáng lẽ và sự xuất hiện của chất béo ở nơi không nên có. Theo quy luật, chất béo trung tính tích tụ. Các cơ quan đích cũng giống như trong bệnh loạn dưỡng protein - tim, thận và gan.
Sự thoái hóa nhu mô mỡ của cơ tim bắt đầu với sự xuất hiện của những giọt chất béo rất nhỏ trong tế bào, cái gọi là. béo phì. Nếu quá trình không dừng lại ở giai đoạn này, thì theo thời gian, các giọt sẽ hợp nhất và trở nên lớn hơn,cho đến khi chúng chiếm toàn bộ tế bào chất. Đồng thời, các bào quan tan rã, sự vân của sợi cơ mất đi. Bệnh biểu hiện cục bộ gần giường mạch máu.
Về mặt vĩ mô, thoái hóa mỡ nhu mô biểu hiện theo những cách khác nhau, tất cả phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình. Lúc đầu, chẩn đoán chỉ có thể được thực hiện dưới kính hiển vi, nhưng theo thời gian, tim to ra do các buồng mở rộng, thành mỏng và nhão, có thể nhìn thấy các sọc vàng bẩn khi cắt cơ tim. Các nhà sinh lý học đã đặt ra một cái tên cho cơ quan này: “tim hổ”.
Sự thoái hóa mỡ của các cơ quan nhu mô phát triển theo 3 cơ chế chính.
- Tăng cung cấp axit béo tự do cho tế bào cơ tim.
- Suy giảm chuyển hóa chất béo.
- Phân hủy cấu trúc lipoprotein bên trong tế bào.
Thông thường những cơ chế này được kích hoạt khi thiếu oxy, nhiễm trùng (bạch hầu, lao, nhiễm trùng huyết) và cơ thể bị nhiễm độc clo, phốt pho hoặc asen.
Theo quy luật, quá trình thoái hóa mỡ có thể đảo ngược và các vi phạm của cấu trúc tế bào được phục hồi theo thời gian. Nhưng nếu quá trình này được khởi động mạnh mẽ, thì mọi thứ sẽ kết thúc bằng cái chết của các mô và cơ quan. Các bác sĩ lâm sàng phân biệt giữa các bệnh sau có liên quan đến sự tích tụ chất béo trong tế bào:
- Bệnh Gaucher;
- Bệnh Tay-Sachs;
- Bệnh Niemann-Pick và những bệnh khác.
Rối loạn dưỡng chất Carbohydrate
Tất cả cacbohydrat trong cơ thể có thể được chia thành polysaccharid (trong đó phổ biến nhấtlà glycogen), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: axit hyaluronic và chondroitinsulfuric, heparin) và glycoprotein (mucin, tức là chất nhầy và mucoid).
Để phát hiện carbohydrate trong các tế bào của cơ thể, một thử nghiệm cụ thể được thực hiện - phản ứng CHIC. Bản chất của nó là vải được xử lý bằng axit iodic, và sau đó là fuchsin. Và tất cả các anđehit đều chuyển sang màu đỏ. Nếu cần thiết phải phân lập glycogen, thì amylase được thêm vào thuốc thử. Glycosaminoglycan và glycoprotein được nhuộm bằng xanh methylen. Chứng loạn dưỡng carbohydrate nhu mô thường liên quan đến sự suy giảm chuyển hóa glycogen và glycoprotein.
Gián đoạn chuyển hóa glycogen
Glycogen là chất dự trữ của cơ thể cho một “ngày đói đen”. Nó dự trữ phần chính của chúng trong gan và cơ bắp và sử dụng năng lượng này một cách rất tiết kiệm. Điều hòa chuyển hóa carbohydrate xảy ra thông qua hệ thống nội tiết thần kinh. Như thường lệ, vai trò chính được giao cho hệ thống tuyến yên-dưới đồi. Nó tạo ra các hormone nhiệt đới kiểm soát tất cả các tuyến nội tiết khác.
Vi phạm chuyển hóa glycogen là sự gia tăng hoặc giảm số lượng của glycogen trong các mô, cũng như sự xuất hiện ở những nơi không nên có. Rõ ràng nhất, những thay đổi như vậy được biểu hiện trong bệnh đái tháo đường hoặc glycogenose di truyền. Cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường đã được hiểu khá rõ ràng: các tế bào của tuyến tụy ngừng sản xuất insulin với số lượng cần thiết, và năng lượng dự trữ của tế bào nhanh chóng bị cạn kiệt, do glucose không tích tụ trong các mô mà được đào thải ra ngoài từcơ thể với nước tiểu. Cơ thể "tiết lộ" các chất dự trữ của nó, và trước hết, chứng loạn dưỡng nhu mô của gan phát triển. Khoảng trống ánh sáng xuất hiện trong nhân tế bào gan, và chúng trở nên nhạt màu. Do đó, chúng còn được gọi là "lõi rỗng".
Glycogenose di truyền là do thiếu hoặc không có các enzym liên quan đến sự tích tụ glycogen. Hiện nay, người ta đã biết 6 bệnh như vậy:
- Bệnh Gierke;
- Bệnh Pompe;
- Bệnh McArdle;
- Bệnh của cô ấy;
- Bệnh Forbes-Corey;
- Bệnh Andersen.
Có thể chẩn đoán phân biệt sau khi sinh thiết gan và sử dụng phân tích mô men.
Gián đoạn chuyển hóa glycoprotein
Đây là những chứng loạn dưỡng nhu mô do sự tích tụ của chất nhầy hoặc chất nhầy trong mô. Mặt khác, những loạn dưỡng này còn được gọi là chất nhầy hoặc giống như chất nhầy, vì tính nhất quán đặc trưng của các chất thể vùi. Đôi khi chúng tích tụ trên các chất nhầy thực sự, nhưng chỉ những chất tương tự với chúng, có thể bị nén lại. Trong trường hợp này, chúng ta đang nói về chứng loạn dưỡng chất tạo keo.
Kính hiển vi mô cho phép bạn xác định không chỉ sự hiện diện của chất nhầy mà còn cả các đặc tính của nó. Do thực tế là phần còn lại của tế bào, cũng như chất tiết nhớt, ngăn chặn dòng chảy bình thường của chất lỏng từ các tuyến, u nang được hình thành và nội dung của chúng có xu hướng bị viêm.
Nguyên nhân của loại loạn dưỡng này có thể rất khác nhau, nhưng thường gặp nhất là viêm màng nhầy do catarrhal. Ngoài ra, nếu bệnh di truyền thì hình ảnh di truyền bệnhđiều này rất phù hợp với định nghĩa về thoái hóa niêm mạc. Đây là bệnh xơ nang. Tuyến tụy, ống ruột, đường tiết niệu, đường mật, tuyến mồ hôi và nước bọt bị ảnh hưởng.
Việc giải quyết loại bệnh này phụ thuộc vào lượng chất nhờn và thời gian tiết ra của nó. Càng ít thời gian kể từ khi bắt đầu quá trình bệnh lý, thì khả năng niêm mạc sẽ phục hồi hoàn toàn càng cao. Nhưng trong một số trường hợp, biểu mô bị bong tróc, xơ cứng và rối loạn chức năng của cơ quan bị ảnh hưởng.
