Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone là một phức hợp các enzym và hormone duy trì cân bằng nội môi. Điều chỉnh sự cân bằng của muối và nước trong cơ thể và mức huyết áp.
Cơ chế làm việc
Sinh lý của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone bắt nguồn từ biên giới của vỏ và tủy thận, nơi có các tế bào cầu thận sản xuất peptidase (enzyme) - renin.
Renin là một hormone và là liên kết ban đầu của RAAS.
Các tình huống mà renin được giải phóng vào máu
Có một số điều kiện mà hormone đi vào máu:
- Giảm lưu lượng máu trong mô thận - với các quá trình viêm (viêm cầu thận, v.v.), với bệnh thận do tiểu đường, khối u thận.
- Giảm thể tích máu tuần hoàn (chảy máu, nôn nhiều lần, tiêu chảy, bỏng).
- Tụt huyết áp. Các động mạch của thận chứa baroreceptor đáp ứng với những thay đổi của áp suất toàn thân.
- Thay đổi nồng độ của các ion natri. Trong cơ thể con người, có các tế bào tích lũy phản ứng với những thay đổi trong thành phần ion của máu bằng cách kích thích sản xuất renin. Muối bị mất khi đổ mồ hôi nhiều, cũng như nôn mửa.
- Căng thẳng, stress tâm lý - tình cảm. Bộ máy cầu thận của thận được bao bọc bởi các dây thần kinh giao cảm, được kích hoạt bởi những ảnh hưởng tâm lý tiêu cực.
Trong máu, renin gặp một protein - angiotensinogen, được sản xuất bởi các tế bào gan và lấy một đoạn từ nó. Angiotensin I được hình thành, là nguồn hoạt động của enzym chuyển đổi angiotensin (ACE). Kết quả là angiotensin II, đóng vai trò là liên kết thứ hai và là chất co mạch mạnh của hệ thống động mạch (làm co mạch máu).
Tác dụng của angiotensin II
Mục tiêu: Tăng huyết áp.
- Thúc đẩy sự tổng hợp aldosterone trong tiểu cầu thận zona của vỏ thượng thận.
- Tác động vào trung tâm đói khát của não bộ, gây cảm giác thèm ăn "mặn". Hành vi của con người trở thành động lực để tìm kiếm nước và thức ăn mặn.
- Ảnh hưởng đến dây thần kinh giao cảm, thúc đẩy giải phóng norepinephrine, cũng là một chất co mạch, nhưng ít mạnh hơn.
- Ảnh hưởng đến các mạch máu, khiến chúng bị co thắt.
- Liên quan đến sự phát triển của suy tim mãn tính: thúc đẩy tăng sinh, xơ hóamạch và cơ tim.
- Giảm mức lọc cầu thận.
- Làm chậm quá trình sản xuất bradykinin.
Aldosterone là thành phần thứ ba hoạt động trên các ống tận cùng của thận và thúc đẩy quá trình bài tiết các ion kali và magiê ra khỏi cơ thể và hấp thụ ngược (tái hấp thu) natri, clo và nước. Do đó, khối lượng dịch tuần hoàn tăng lên, huyết áp tăng và lưu lượng máu đến thận tăng. Các thụ thể Aldosterone không chỉ có ở thận mà còn ở tim và mạch máu.
Khi cơ thể đạt đến trạng thái cân bằng nội môi, các chất giãn mạch (chất làm giãn mạch máu) - bradykinin và kallidin - bắt đầu được sản xuất. Và các thành phần RAAS bị phá hủy trong gan.
Sơ đồ của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone
Giống như bất kỳ hệ thống nào, RAAS có thể bị lỗi. Sinh lý bệnh của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone biểu hiện trong các điều kiện sau:
- Đánh bại vỏ thượng thận (nhiễm trùng, xuất huyết và chấn thương). Tình trạng thiếu hụt aldosterone phát triển, và cơ thể bắt đầu mất natri, clorua và nước, dẫn đến giảm thể tích chất lỏng tuần hoàn và giảm huyết áp. Tình trạng này được bù đắp bằng cách sử dụng các dung dịch muối và chất kích thích thụ thể aldosterone.
- Một khối u của vỏ thượng thận dẫn đến dư thừa aldosterone, làm tăng tác dụng của nó và làm tăng huyết áp. Quá trình phân chia tế bào cũng được kích hoạt, cóphì đại cơ tim và xơ hóa, và suy tim phát triển.
- Bệnh lý của gan, khi quá trình phá hủy aldosterone bị rối loạn và xảy ra hiện tượng tích tụ. Bệnh lý được điều trị bằng thuốc chẹn thụ thể aldosterone.
- Hẹp động mạch thận.
- Bệnh viêm thận.
Tầm quan trọng của RAAS đối với cuộc sống và y học
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và vai trò của nó trong cơ thể:
- tham gia tích cực vào việc duy trì huyết áp bình thường;
- đảm bảo cân bằng nước và muối trong cơ thể;
- duy trì sự cân bằng axit-bazơ trong máu.
Hệ thống có thể hoạt động sai. Bằng cách tác động lên các thành phần của nó, bạn có thể chống lại bệnh tăng huyết áp. Cơ chế của tăng huyết áp do thận cũng liên quan chặt chẽ đến RAAS.
Nhóm thuốc hiệu quả cao được tổng hợp nhờ nghiên cứu RAAS
- "Prily". Thuốc ức chế men chuyển (thuốc chẹn). Angiotensin I không chuyển đổi thành angiotensin II. Không co mạch - không làm tăng huyết áp. Các chế phẩm: Amprilan, Enalapril, Captopril, … Thuốc ức chế men chuyển cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân đái tháo đường, giúp phòng ngừa suy thận. Thuốc được dùng với liều lượng tối thiểu, không gây giảm áp suất mà chỉ cải thiện lưu lượng máu cục bộ và mức lọc cầu thận. Thuốc không thể thiếu đối với bệnh suy thận, bệnh tim mãn tính và là một trong nhữngphương tiện điều trị tăng huyết áp (nếu không có chống chỉ định).
- "Sartans". Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II. Các tàu không đáp ứng nó và không hợp đồng. Thuốc: Losartan, Eprosartan, v.v.
Đối lập với hệ thống renin-angiotensin-aldosterone là hệ thống kinin. Do đó, việc ngăn chặn RAAS dẫn đến sự gia tăng các thành phần của hệ thống kinin (bradykinin, v.v.) trong máu, tác động có lợi đến các mô của tim và thành mạch. Cơ tim không bị đói, vì bradykinin tăng cường lưu lượng máu tại chỗ, kích thích sản xuất chất giãn mạch tự nhiên trong tế bào của tủy thận và tế bào vi mô của ống góp - prostaglandin E và I2. Chúng vô hiệu hóa hoạt động ép của angiotensin II. Thành mạch không bị co thắt, đảm bảo cung cấp đủ máu cho các cơ quan và mô trong cơ thể, máu không bị đọng lại và giảm hình thành các mảng xơ vữa, cục máu đông. Kinin có tác dụng bổ thận, tăng bài niệu (lượng nước tiểu hàng ngày).
