Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp: vị trí của các mạch, những thay đổi có thể xảy ra và các biện pháp phòng ngừa

Mục lục:

Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp: vị trí của các mạch, những thay đổi có thể xảy ra và các biện pháp phòng ngừa
Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp: vị trí của các mạch, những thay đổi có thể xảy ra và các biện pháp phòng ngừa

Video: Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp: vị trí của các mạch, những thay đổi có thể xảy ra và các biện pháp phòng ngừa

Video: Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp: vị trí của các mạch, những thay đổi có thể xảy ra và các biện pháp phòng ngừa
Video: Dùng Sức Mạnh Nội Tâm Chiến Đấu Chữa Lành Tất Cả Bệnh Tật - Cực chất. Chùa Pháp Tạng Thích Trí Huệ 2024, Tháng bảy
Anonim

Suy giảm thị lực trong tăng huyết áp là một hiện tượng thứ phát. Nó có liên quan đến những thay đổi trong mạch máu. Mức độ tổn thương các cơ quan thị giác có thể khác nhau và biểu hiện dưới dạng phù nề núm vú của dây thần kinh thị giác, xuất huyết, bong tróc, hoại tử võng mạc và các quá trình thoái hóa khác. Đôi mắt, cùng với thận, não và mạch máu, là những cơ quan đích bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi bệnh tăng huyết áp.

Đôi mắt là tấm gương phản chiếu các bệnh lý tim mạch

Theo các chuyên gia khác nhau, sự thay đổi trong ngày của mắt khi tăng huyết áp được quan sát thấy ở 50-95% bệnh nhân. Khám định kỳ bởi bác sĩ nhãn khoa là một trong những loại nghiên cứu chẩn đoán bắt buộc đối với những bệnh nhân này. Kiểm soát trạng thái của các cơ quan đích được thực hiện cho các mục đích như:

  • xác định tiên lượng của tăng huyết áp động mạch (AH);
  • kiểm soát diễn biến của bệnh và sự suy giảm thị lực;
  • đánh giá hiệu quả và an toànkỹ thuật trị liệu.

Trong các khuyến nghị quốc tế hiện đại về quản lý bệnh nhân tăng huyết áp động mạch, hệ thống tiêu chí đặc trưng cho nguy cơ và mức độ tổn thương các cơ quan khác nhau trong tăng huyết áp được cập nhật và phát triển liên tục. Những thay đổi trong quỹ đạo của mắt trong bệnh tăng huyết áp có tầm quan trọng đặc biệt trong giai đoạn đầu của bệnh này, vì tình trạng xấu đi thường không có triệu chứng.

Việc cung cấp máu cho dây thần kinh thị giác bên trong quỹ đạo là thông qua các động mạch mật sau. Tĩnh mạch trung tâm võng mạc cung cấp lưu thông máu trong võng mạc. Sự vi phạm lưu lượng máu dưới tác động của các yếu tố bất lợi dẫn đến sự suy giảm sự trao đổi chất ở võng mạc và dây thần kinh thị giác.

Phân loại

Thay đổi quỹ đạo trong tăng huyết áp trải qua nhiều giai đoạn (phân loại của Keith-Wagner):

  1. Rải rác hoặc phân đoạn, hẹp nhẹ các mạch máu và động mạch nhỏ. Không tăng huyết áp (huyết áp cao).
  2. Sự co mạch mạnh hơn, sự dịch chuyển của các tĩnh mạch võng mạc vào các lớp sâu hơn của nó, hình thành các động mạch do áp lực của các thành động mạch.
  3. Tổn thương võng mạc do rối loạn mạch máu nghiêm trọng (phù nề, xuất huyết lớn và nhỏ, xuất hiện các ổ không có máu như "mảng bông"). Tình trạng chung của bệnh nhân là suy giảm hoạt động của tim và thận, tăng huyết áp cao.
  4. Suy giảm hoặc mất hoàn toàn thị lực do động mạch và tiểu động mạch bị thu hẹp nghiêm trọng, sưng võng mạc và đĩa thị giácdây thần kinh (ON), sự xuất hiện của dịch tiết rắn xung quanh nó. Tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân.
Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp - các loại thay đổi
Cơ sở của mắt trong tăng huyết áp - các loại thay đổi

Phân loại này lần đầu tiên được đề xuất vào năm 1939 và hiện là phân loại phổ biến nhất trong thực hành y tế. Đồng thời, người ta chứng minh rằng tình trạng của các mạch máu trong tăng huyết áp là một tham số tiên lượng của kết quả tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp. Những bất lợi của cách phân loại này bao gồm khó khăn trong việc xác định giai đoạn đầu của tổn thương võng mạc (bệnh võng mạc), thiếu mối liên hệ rõ ràng giữa các giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp. Một số dấu hiệu có thể phát triển không nhất quán, có liên quan đến đặc điểm riêng của việc cung cấp máu cho các cơ quan thị giác.

Xuất hiện bệnh võng mạc

Sự thay đổi của quỹ dưới áp lực là do các cơ chế sau:

  • Thu hẹp ngắn hạn các mạch máu nhỏ ở giai đoạn đầu do kích hoạt cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng máu. Tốc độ máu tăng lên do áp suất tăng. Thay đổi sức cản của mạch máu do khả năng thích ứng của cơ thể để duy trì lưu lượng máu ổn định.
  • Dày lớp trong của động mạch và tĩnh mạch do tăng áp lực mạch mãn tính, ung thư hoạt động của các sợi cơ trơn và phá hủy protein của sợi cơ. Hẹp toàn thể các động mạch nhỏ.
  • Với sự phát triển của các quá trình phá hủy, các phân tử lớn xâm nhập từ mạch máu vào võng mạc, tử vongtế bào của mô cơ trơn và lớp lót thành động mạch. Việc cung cấp máu cho võng mạc bị suy giảm đáng kể.

Chẩn đoán

Đáy mắt trong tăng huyết áp - soi đáy mắt
Đáy mắt trong tăng huyết áp - soi đáy mắt

Kiểm tra cơ sở tăng huyết áp được thực hiện bằng hai phương pháp chính:

  • Soi đáy mắt - khám bằng kính soi đáy mắt, được bác sĩ nhãn khoa đưa vào chẩn đoán tiêu chuẩn
  • Chụp mạch huỳnh quang. Trước khi làm thủ thuật, một chất đặc biệt, natri fluorescein, được tiêm vào tĩnh mạch. Một loạt các bức ảnh sau đó được chụp trong khi được chiếu xạ bằng nguồn sáng, kết quả là hợp chất này bắt đầu phát ra sóng điện từ. Bình thường, thuốc nhuộm không thấm ra ngoài thành mạch. Nếu có khuyết tật, chúng có thể nhìn thấy trong hình. Thời gian của thủ tục là khoảng nửa giờ.

Ở người già trên 65 tuổi, hội chứng tăng huyết áp có thể bị chẩn đoán nhầm là xuất huyết võng mạc và rò rỉ chất lỏng qua mạch máu thường do các nguyên nhân khác. Theo một số dữ liệu, chẩn đoán tăng huyết áp dựa trên kết quả khám nhãn khoa chỉ đúng cho 70% bệnh nhân. Ở giai đoạn muộn của bệnh, chỉ có 5-10% bệnh nhân không có những thay đổi cụ thể trong các mạch võng mạc.

Chẩn đoán phân biệt trong quá trình nghiên cứu cơ bản trong tăng huyết áp được thực hiện với các bệnh lý như:

  • đái tháo đường;
  • hậu quả của việc tiếp xúc với bức xạ;
  • tắc nghẽn lòng mạch và động mạch cảnh (hội chứng thiếu máu cục bộ ở mắt);
  • bệnh của mô liên kết.

Dấu hiệu quan trọng của bệnh võng mạc do tăng huyết áp là huyết áp thay đổi.

Mô tả cơ sở trong tăng huyết áp

Trong nhãn khoa, có 2 loại thay đổi ở đáy mắt - có và không có bệnh lý võng mạc. Trong trường hợp đầu tiên, những biến đổi ban đầu của mạng lưới mạch máu được quan sát thấy, các động mạch vẫn có quy trình tuyến tính, nhưng thành của chúng đã trở nên dày đặc và đè lên các tĩnh mạch, làm giảm lòng mạch của chúng. Với một tình trạng lâu dài, bệnh võng mạc xảy ra, phức tạp bởi xuất huyết và dịch tiết ra từ các động mạch nhỏ.

Các quá trình bệnh lý sau đây xảy ra ở đáy mắt bị tăng huyết áp:

  • bệnh mạch;
  • xơ cứng động mạch;
  • võng mạc- và bệnh lý thần kinh.

Bệnh nhân cao huyết áp có thể bị nhồi máu võng mạc dẫn đến suy giảm thị lực vĩnh viễn. Bề mặt bên trong của mắt thường trông như thế này:

Quỹ của mắt trong bệnh tăng huyết áp - Quỹ của mắt ở người khỏe mạnh
Quỹ của mắt trong bệnh tăng huyết áp - Quỹ của mắt ở người khỏe mạnh

Hình ảnh nền trong bệnh tăng huyết áp, tùy thuộc vào bản chất của tổn thương, được trình bày dưới đây.

Thay đổi trong mạch máu

Ở đáy mắt nổi bật 2 cây mạch: động mạch và tĩnh mạch, được đặc trưng bởi một số thông số:

  • biểu cảm;
  • phân nhánh và các tính năng của nó;
  • tỷ lệ đường kính (tỷ lệ động mạch-tĩnh mạch bình thườnglà 2: 3; với tăng huyết áp nó giảm);
  • sự đồi mồi của cành cây;
  • phản xạ ánh sáng.

Với tăng huyết áp, các động mạch thường trở nên kém "sáng" hơn, mô hình của các mạch máu trở nên kém hơn (hiện tượng tương tự cũng được quan sát với người cận thị). Điều này là do giảm cường độ của lưu lượng máu. Với tuổi tác ngày càng cao, cây huyết dụ cũng ít được chú ý hơn do thành mạch ngày càng dày lên. Mặt khác, các tĩnh mạch có màu tối hơn và được hình dung tốt hơn. Ở một số bệnh nhân có độ đàn hồi mạch máu tốt, có thể quan sát thấy nhiều màng phổi ở cả cây động mạch và tĩnh mạch.

Thu hẹp động mạch trong quá trình nghiên cứu quỹ đạo trong bệnh tăng huyết áp, chỉ được quan sát thấy ở một nửa số bệnh nhân. Nó có thể có các tính năng sau:

  • sự bất đối xứng của động mạch ở mắt phải và trái;
  • mặt cắt ngang không đều của một động mạch ở dạng chuỗi các đoạn bị kẹp và giãn ra;
  • chỉ thay đổi từng nhánh riêng lẻ.

Trong giai đoạn đầu của tăng huyết áp, điều này là do sự co bóp không đồng đều của các mạch máu ở các khu vực khác nhau, và trong giai đoạn xơ cứng thay đổi, khi các mô chức năng được thay thế bằng mô liên kết, điều này là do sự dày lên cục bộ của thành mạch. Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến tình trạng thiếu oxy mãn tính của võng mạc, phá vỡ các chức năng của nó, loạn dưỡng protein.

Định vị lẫn nhau

Một trong những triệu chứng phổ biến của bệnh lý mạch máu là vi phạm sự phân nhánh và sắp xếp bình thường của các mạch máu trong lòng mạch khi tăng huyết áp. Ở một người khỏe mạnh, các động mạch được chia thành haicác nhánh bằng nhau phân kỳ ở một góc nhọn. Ở bệnh nhân tăng huyết áp, góc này tăng lên (dấu hiệu của "sừng bò"). Điều này xảy ra do nhịp đập của máu tăng lên. Sự gia tăng góc phân kỳ góp phần làm giảm lưu lượng máu ở khu vực này, dẫn đến những hậu quả tiêu cực sau:

  • thay đổi xơ cứng;
  • tắc nghẽn mạch máu;
  • phá hủy thành động mạch do kéo dài bên và dọc.
Quỹ đạo của mắt trong tăng huyết áp là một triệu chứng của sừng bò
Quỹ đạo của mắt trong tăng huyết áp là một triệu chứng của sừng bò

Một trong những dấu hiệu chẩn đoán quan trọng nhất và phổ biến nhất của rối loạn cơ nền trong tăng huyết áp là sự suy giảm động mạch và tĩnh mạch, được gọi là triệu chứng Gunn-Salus. Tuy nhiên, hiện tượng này cũng là đặc điểm của xơ cứng động mạch mà không tăng huyết áp.

Đáy mắt trong tăng huyết áp - một triệu chứng của Gunn-Salus
Đáy mắt trong tăng huyết áp - một triệu chứng của Gunn-Salus

Trong trường hợp này, các mạch máu tĩnh mạch bị ép lại. Hiện tượng này phát triển theo 3 giai đoạn:

  • thu hẹp đường kính của tĩnh mạch dưới động mạch;
  • ép mạch máu và sự dịch chuyển của nó vào sâu trong võng mạc;
  • nén toàn bộ tĩnh mạch, không hình dung được mạch máu.

Xơ cứng động mạch võng mạc

Các triệu chứng đặc trưng của tổn thương võng mạc trong tăng huyết áp liên quan đến xơ cứng động mạch võng mạc như sau:

  • Xuất hiện các sọc sáng chạy dọc theo mạch (trong nhãn khoa chúng được gọi là "trường hợp"). Hiện tượng này có liên quan đến sự dày lên của thành mạch và sự suy giảm độ trong suốt của nó.
  • Phản xạ rộng và kém sáng trên các mạch động mạch.
  • Hội chứng "dây đồng" (màu vàng, được phát hiện chủ yếu trên các cành lớn) và "dây bạc" (phát sáng màu trắng sáng, thường xảy ra nhất trên các động mạch nhỏ, đường kính của chúng không vượt quá 50 micron).

Sự xuất hiện của phản xạ ánh sáng dọc theo các mạch máu được giải thích là do các thay đổi xơ cứng trong chúng, làm thấm dịch tiết lên thành mạch, cũng như lắng đọng các chất giống như chất béo. Các con tàu đồng thời trở nên nhợt nhạt và có vẻ như trống rỗng.

Xuất huyết

Xuất huyết đáy mắt kèm theo tăng huyết áp xuất hiện do các nguyên nhân sau:

  • rò rỉ tế bào máu qua hàng rào mạch máu bị hỏng;
  • vỡ túi phình (nơi thành động mạch căng ra và phồng lên) do huyết áp cao;
  • vi huyết khối.

Thông thường chúng xuất hiện gần đĩa quang dưới dạng các nét hướng tâm, "lưỡi của ngọn lửa" và các đường sọc. Ở vùng trung tâm của võng mạc, các nốt xuất huyết cũng nằm hướng tâm ra ngoại vi. Ít phổ biến hơn, xuất huyết hình thành trong lớp sợi thần kinh dưới dạng đốm.

Các nền của mắt trong tăng huyết áp - xuất huyết và dịch tiết
Các nền của mắt trong tăng huyết áp - xuất huyết và dịch tiết

Tiết

Một dấu hiệu khác của những thay đổi tiêu cực trong quỹ đạo của mắt trong bệnh tăng huyết áp là dịch tiết ra có màu trắng xám, mềm, lỏng, giống như len bông. Chúng phát triển nhanh chóng trong vài ngày, nhưng không hợp nhất với nhau. Ở cốt lõi của chúng, những hình thành này thể hiện sự nhồi máu của lớpsợi thần kinh, do sự suy giảm lưu lượng máu trong mạch máu. Có sự vi phạm kết nối giữa phần thân của tế bào thần kinh và phần cuối của nó. Các sợi thần kinh sưng lên và sau đó xẹp xuống. Các quá trình hoại tử này cũng là đặc điểm của các bệnh lý khác:

  • bệnh võng mạc tiểu đường;
  • tắc nghẽn lòng tĩnh mạch võng mạc trung tâm do huyết khối;
  • ONH sung huyết, hoặc sưng đĩa đệm mắt trong trường hợp không bị viêm, do dòng chảy của chất lỏng từ nhãn cầu đến não bị chậm lại (tình trạng này có thể xảy ra khi áp lực nội sọ thay đổi).

Cấu trúc của dịch tiết rắn trong võng mạc bao gồm chất béo, protein cao phân tử, tàn dư của tế bào và đại thực bào. Các thành tạo này có thể có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau. Sự xuất hiện của chúng có liên quan đến sự xâm nhập của huyết tương qua thành mạch máu nhỏ và sự thoái hóa của các mô xung quanh. Dịch tiết có thể tự khỏi trong vòng vài tháng nếu có xu hướng cải thiện.

Hình thành phù

Sự xuất hiện của phù võng mạc và đĩa thị giác ở đáy mắt kèm theo tăng huyết áp cho thấy một đợt tăng huyết áp ác tính. Sự tích tụ của chất lỏng phù nề do nguồn cung cấp máu bị suy giảm dẫn đến sự gia tăng hàm lượng protein. Kết quả là, võng mạc trở nên mờ đục.

Đáy mắt trong tăng huyết áp - phù đĩa thị
Đáy mắt trong tăng huyết áp - phù đĩa thị

Phù dây thần kinh thị giác có thể ở nhiều dạng khác nhau - từ nhẹ đến phát triển hội chứng ONH sung huyết với xuất huyết, dịch tiết ở vùng trung tâm của võng mạc vàổ nhồi máu cục bộ.

Tập hợp các dấu hiệu của bệnh mạch mô tả ở trên, phù nề, xuất huyết và dịch tiết là hình ảnh điển hình của bệnh lý thần kinh tăng huyết áp (tổn thương không viêm của võng mạc và thần kinh thị giác). Ở giai đoạn muộn, thể thủy tinh bị phá hủy không thể phục hồi được.

Chức năng trực quan

Một trong những dấu hiệu chủ quan đầu tiên ở bệnh tăng huyết áp là khả năng thích ứng của thị lực trong bóng tối bị suy giảm. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, bệnh nhân có thể nhận thấy thị lực giảm sút. Điều này là do xuất huyết và sưng tấy ở phần trung tâm của võng mạc. Nghiên cứu dụng cụ cũng cho thấy những thay đổi sau đây xảy ra trong quỹ đạo của mắt bị tăng huyết áp:

  • hạn chế các trường trực quan;
  • dịch chuyển của các đường tương ứng với các vùng của võng mạc có cùng độ nhạy sáng;
  • mở rộng "điểm mù", một khu vực của võng mạc không nhạy cảm với tia sáng (điểm thoát ra của dây thần kinh thị giác);
  • scotomas - các khu vực của trường thị giác nơi nó bị suy yếu hoặc hoàn toàn không có.

Sự giảm thị lực của bệnh lý võng mạc ở giai đoạn đầu và giai đoạn hai thường không đáng kể. Trong giai đoạn cuối, nó rõ ràng hơn do phù nề võng mạc và bong ra của nó. Sự nguy hiểm của các bệnh về mắt như biến chứng của tăng huyết áp nằm ở chỗ khi các quá trình tiêu cực trở nên đáng chú ý đối với bệnh nhân, thì phẫu thuật điều chỉnh thị lực thường không hiệu quả.

Phòng ngừa

Phòng ngừa và các hướng điều trị chính về mắt trong bệnh tăng huyết áp có liên quan đến việc điều trị bệnh cơ bản. Điều chỉnh áp suấtngay cả trong giai đoạn nâng cao, có thể cải thiện thị lực (thường là mất thị lực còn lại).

Có 2 loại phòng ngừa:

  1. Sơ cấp. Nó dành cho những người khỏe mạnh có nguy cơ bị tăng huyết áp (khuynh hướng di truyền, lối sống ít vận động, thường xuyên quá tải về thể chất và cảm xúc, uống rượu và hút thuốc, bệnh thận, béo phì, phụ nữ sau mãn kinh). Nếu có ít nhất một trong các yếu tố nguy cơ, ngay cả khi áp suất không vượt quá giá trị bình thường, thì nên bắt đầu các biện pháp phòng ngừa được liệt kê dưới đây.
  2. Thứ cấp - duy trì mức huyết áp tối ưu bằng các loại thuốc do bác sĩ kê đơn và thay đổi lối sống theo khuyến cáo của phòng ngừa chính. Phòng ngừa thứ phát được thực hiện ở những người đã được chẩn đoán tăng huyết áp.

Gói biện pháp phòng ngừa bao gồm các khuyến nghị sau:

  • giảm muối (không quá 1 muỗng cà phê mỗi ngày), rượu (không quá 20g và 30g cho nam và nữ tương ứng);
  • kiểm soát trọng lượng cơ thể và nếu cần, điều chỉnh (tỷ lệ chiều cao tính bằng cm so với cân nặng tính theo kg phải nằm trong khoảng 18-25);
  • tập luyện sức bền vừa phải (đi bộ, bơi lội, chạy, đạp xe), tăng cường độ lên 3-5 buổi mỗi tuần;
  • ăn thực phẩm tự nhiên không chất bảo quản, tăng lượng trái cây và rau quả trong khẩu phần ănăn kiêng, giảm chất béo có nguồn gốc động vật, đồ ăn nhiều tinh bột và đồ ngọt (vì chúng góp phần gây béo phì);
  • tăng khả năng chống stress thông qua rèn luyện tâm lý, thể thao, sở thích, giao tiếp với thú cưng;
  • từ bỏ thói quen xấu.

Vì những thay đổi tiêu cực ở đáy mắt trong giai đoạn tăng huyết áp không có triệu chứng trong giai đoạn đầu, nên cần phải khám định kỳ với bác sĩ nhãn khoa (1-2 lần một năm).

Đề xuất: