Loạn dưỡng là gì? Các loại, phân loại, triệu chứng, điều trị và nguyên nhân

Mục lục:

Loạn dưỡng là gì? Các loại, phân loại, triệu chứng, điều trị và nguyên nhân
Loạn dưỡng là gì? Các loại, phân loại, triệu chứng, điều trị và nguyên nhân

Video: Loạn dưỡng là gì? Các loại, phân loại, triệu chứng, điều trị và nguyên nhân

Video: Loạn dưỡng là gì? Các loại, phân loại, triệu chứng, điều trị và nguyên nhân
Video: Giới thiệu hệ miễn dịch 2024, Tháng bảy
Anonim

Các loại thuốc nhuộm - một lĩnh vực nghiên cứu về sinh học và y học. Các quá trình bệnh lý có liên quan đến quá trình trao đổi chất diễn ra không đúng cách ở cấp độ tế bào, dẫn đến vi phạm tính toàn vẹn của các cấu trúc hữu cơ. Trong các mô, tế bào, các hợp chất hóa học được tạo ra mà không vốn có trong các cơ địa hóa này. Một hệ thống phân loại khá phong phú đã được phát triển và đối với mỗi loại, các bác sĩ đang nghiên cứu nguyên nhân của hiện tượng và các cách có thể để đối phó với nó.

Danh mục và nhóm

bảng của dystrophies
bảng của dystrophies

Phân loại các loại loạn dưỡng dựa trên hình thái của cấp độ tế bào và các đặc điểm thay đổi của nó. Phân bổ các trường hợp nhu mô, trung mô và kết hợp. Đánh giá các sắc thái của quá trình trao đổi chất, bệnh lý được coi là nhiễm mỡ, loạn protein hoặc do vi phạm các phản ứng liên quan đến khoáng chất và carbohydrate. Trường hợp này có thể là cục bộ hoặc tổng quát - trường hợp thứ hai chắc chắn nghiêm trọng hơn.

Xem xét các loại loạn dưỡng khác nhau, các nhà khoa học đã đưa ra cách phân loại thành các nhóm dựa trên nguồn gốc của bệnh lý. Bệnh có thể đượcthừa kế, nhưng bạn có thể mua nó sau khi sinh.

các loại loạn dưỡng
các loại loạn dưỡng

Hình thái và di truyền

Các loại thuốc nhuộm khác nhau có những tính năng và sự khác biệt cụ thể. Bệnh lý được giải thích bằng khả năng của các chất truyền vào người khác có cấu trúc tương tự như chúng. Một ví dụ cổ điển là carbohydrate, trong những điều kiện nhất định, biến đổi thành các cấu trúc béo. Tế bào, mô có thể trở thành khu vực bản địa hóa của một số hợp chất hóa học. Quá trình này được gọi là xâm nhập và cũng rất quan trọng trong quá trình hình thành của chứng loạn dưỡng. Có hai biến thể của xâm nhập. Trong trường hợp đầu tiên, một tế bào tham gia tích cực vào các quá trình sinh hóa nhận được một lượng hợp chất dư thừa. Có một giới hạn, cấu trúc không thể đối phó với việc xử lý kết nối. Loại hiện tượng thứ hai là sự suy giảm hoạt động của cấu trúc tế bào, không thể đối phó với khối lượng bình thường của các hợp chất xâm nhập vào nó.

Trong quá trình phát sinh hình thái của các loại dị dưỡng, một khía cạnh quan trọng là sự phân hủy, tức là hiện tượng sụp đổ các cấu trúc bên trong mô, tế bào. Các phức hợp lipid và protein có trong màng bào quan bị phá hủy. Thông thường, các phần tử protein, chất béo được liên kết trong màng và không thể nhìn thấy dưới kính hiển vi, nhưng sau khi phân hủy phức hợp, chúng có thể được xem như một phần của một nghiên cứu cụ thể.

Đặc điểm cuối cùng là quá trình tổng hợp diễn ra không đúng cách, trong đó tế bào trở thành khu vực nội địa hóa để sản xuất các hợp chất bất thường mà cơ thể không yêu cầu để hoạt động bình thường. Do đó, chứng amyloidosis đi kèm với việc tạo ra cấu trúc protein, từ đóamyloid xuất hiện. Trong bối cảnh nghiện rượu mãn tính, các tế bào gan tạo ra các yếu tố protein - cơ sở cho sự hình thành cồn kiềm.

Bệnh lý: Biểu hiện bằng rối loạn

Các loại loạn dưỡng cơ, trung mô, carbohydrate và các loại khác, dẫn đến những thất bại nhất định trong chức năng của các mô hữu cơ. Rối loạn có thể phát triển theo một trong hai cách: chức năng suy yếu hoặc các tính năng của công việc thay đổi, các tính năng đó được hình thành mà bình thường không có trong cấu trúc tế bào.

Một ví dụ điển hình về hiện tượng: trong trường hợp bệnh lý thận, các nguyên tố protein được phát hiện trong nước tiểu, sự hình thành của chúng có liên quan chính xác đến quá trình loạn dưỡng. Với chứng loạn dưỡng gan, kết quả xét nghiệm thay đổi và với chứng loạn dưỡng tim, âm sắc của cơ quan sẽ hoạt động.

các loại thoái hóa mỡ
các loại thoái hóa mỡ

Bệnh loạn dưỡng nhu mô

Trong danh mục này, ba loại hiện tượng được phân biệt; để phân chia thành các loại, các cấu trúc liên quan đến quá trình được đánh giá. Vì vậy, loạn dưỡng có thể phát triển loại carbohydrate, với sự tham gia của protein hoặc lipid. Mỗi người trong số họ có những tính năng độc đáo của riêng mình.

Thuốc nhuộm protein

Thuật ngữ này đề cập đến các quá trình bệnh lý liên quan đến quá trình chuyển hóa protein diễn ra không đúng cách. Chúng thường được bản địa hóa trong các ô. Có các loại loạn dưỡng nhu mô protein sau đây: dạng sừng, dạng nước, dạng hạt nhỏ giọt và dạng hạt.

Đặc biệt thú vị. Giống này được xác định dễ dàng trong khuôn khổ kiểm tra mô học:các hạt protein có thể nhìn thấy rõ ràng. Một bệnh lý như vậy thường khu trú ở thận, tim, gan, được gọi là sưng âm ỉ. Tên gọi phản ánh các biểu hiện vi thể - các cơ quan có vẻ hơi to ra, nhưng trong bối cảnh chúng có màu xám đục, mờ đục. Có vẻ như các loại vải đã bị bỏng với nước sôi. Loại loạn dưỡng này có vị trí phụ thuộc vào một số yếu tố, và thông thường người ta chia nguyên nhân thành nhiễm trùng và nhiễm độc.

Loạn dưỡng thận dạng hạt thường gặp. Một diễn biến và kết quả thuận lợi có thể xảy ra nếu nguyên nhân được xác định và loại bỏ kịp thời - dần dần biểu mô ống sẽ bình thường hóa các phẩm chất của nó. Với ảnh hưởng tích cực kéo dài, các quá trình tiến triển, không thể đảo ngược chúng, các thay đổi loạn dưỡng trở thành khu vực bản địa hóa các quá trình hoại tử. Điều này thường được quan sát thấy nếu bệnh nhân tiếp xúc với chất độc thận.

các loại loạn dưỡng trung mô
các loại loạn dưỡng trung mô

Loạn dưỡng dạng hạt: ở tim và gan

Nếu loại loạn dưỡng này phát triển ở tim, cơ quan này hơi to ra, và cơ tim trở nên nhão, nhìn bằng mắt thường, khi cắt ra sẽ tương tự như thịt luộc. Phân tích mô học cho thấy bệnh basophilia. Sóng cơ tim phản ứng khác nhau với eosin, hematoxylin. Một số nguyên tố có màu hoa cà do hematoxylin, những nguyên tố khác trở nên xanh lam sáng do eosin.

Gan bị bệnh lý này hơi lớn hơn bình thường. Khi cắt qua mô hữu cơ, màu sắc có vẻ tương tự như đất sét. Phân tích mô học có thể tạo ra các hạt protein, nhưng sự hiện diện của chúng sẽ không lâu dài. Điều quan trọng là đánh giá tính toàn vẹnkết cấu dầm. Protein có xu hướng phân chia thành các tế bào gan, do đó tình trạng này được gọi là hiện tượng hóa chùm tia gan.

Hyaline nhỏ giọt

Dạng này thường khu trú ở thận, gan. Bằng mắt thường, không thể nhận thấy những thay đổi trong cơ quan; khi kiểm tra dưới kính hiển vi, có thể tìm thấy các giọt protein trong tế bào chất của tế bào. Loạn dưỡng gây chết tế bào do hoại tử đông tụ. Ở thận, bệnh lý thường được hình thành do hội chứng thận hư đặc trưng của các bệnh lý khác nhau. Thường hội chứng đi kèm với bệnh thận, bệnh amyloidosis. Thâm nhiễm rõ rệt vốn có trong bệnh loạn dưỡng thận, vì bộ lọc cầu thận được đặc trưng bởi rất nhiều lỗ chân lông. Điều này sớm dẫn đến sự phân hủy, phá vỡ bộ máy tế bào thận chịu trách nhiệm tái hấp thu protein.

Bệnh teo gan kiểu này là đặc điểm của những bệnh nhân nghiện rượu, viêm gan vì lý do này. Ít thường xuyên hơn, chứng loạn dưỡng được phát hiện trên nền của ứ mật, xơ gan. Các nguyên tố giống như hyalin được gọi là hyalin có cồn. Các cấu trúc như vậy - dạng lưới hoặc ở dạng khối, nằm ở xung quanh hạt nhân. Sự loạn dưỡng xảy ra nhiều hơn do các phản ứng tổng hợp xảy ra không đúng cách hơn là do các quá trình khác. Hyaline có cồn thiết lập một loạt các phản ứng sinh hóa bên trong gan và bên ngoài cơ quan này. Nó có chất lượng hóa học, xác định bạch cầu. Chủ yếu các ổ loạn dưỡng được bao quanh bởi các bạch cầu đa nhân trung tính. Sự hiện diện của chúng là một trong những dấu hiệu điển hình của bệnh viêm gan do nghiện rượu.

các loài mô đệmloạn dưỡng mạch
các loài mô đệmloạn dưỡng mạch

Dị dưỡng thủy

Với thể bệnh này, các cơ quan về mặt thị giác vẫn bình thường, nhưng kiểm tra chi tiết dưới kính hiển vi có thể phát hiện ra các không bào trong bào tương của tế bào, lâu dần trở thành nguyên nhân gây ra hiện tượng loạn dưỡng bóng, chết tế bào. Một bệnh lý như vậy thường khu trú ở gan, thận, ít ở da hơn.

Sự sưng tấy của tế bào chất, sự hình thành không bào kèm theo sự dịch chuyển của nhân tế bào ra màng, màu sắc yếu đi. Đây là bệnh lý đặc trưng của những bệnh nhân mắc phải hội chứng thận hư. Biểu mô bao phủ các ống thận trở thành khu vực địa phương hóa các quá trình bệnh lý do sự gián đoạn của hệ thống các enzym và màng. Thông thường, các hệ thống này chịu trách nhiệm tái hấp thu chất lỏng, protein.

Bệnh loạn dưỡng thủy dịch thận xảy ra với tình trạng thâm nhiễm, phân hủy nặng. Mê cung bazơ natri-kali của ATP bị ảnh hưởng, qua đó xảy ra quá trình tái hấp thu chất lỏng, natri.

Bệnh lý gan thường được chẩn đoán ở những bệnh nhân bị viêm gan siêu vi. Nguyên nhân là do hoạt động sinh sản của virus, làm gián đoạn quá trình tổng hợp bình thường trong tế bào.

Lipit

Có một số loại thoái hóa chất béo, và việc phân chia thành các loại có liên quan đến các sắc thái sinh học và hóa học của quá trình này. Thông thường người ta phân biệt chất béo thành hai loại: không bền, có khối lượng được điều chỉnh liên tục trong suốt cuộc đời con người và ổn định, bao gồm trong màng tế bào. Để xác định cấu trúc chất béo, họ sử dụng thuốc nhuộm (Sudan, đỏ tươi, axit osmic,Xanh sông Nin). Tiết lộ nguyên nhân của chứng loạn dưỡng, người ta thấy rằng hầu hết các bệnh lý thường phát triển do nhiễm độc hoặc tiếp xúc với nhiễm trùng. Ngộ độc mãn tính thường là do rượu, ít thường xuyên hơn - thuốc, nội tiết. Sau đó là đặc điểm của bệnh nhân tiểu đường. Khu vực bản địa hóa các quá trình loạn dưỡng là cơ tim, thận, gan.

Thông thường nhất trong thực hành lâm sàng, người ta phải đối phó với loại thoái hóa mỡ khu trú trong gan. Với bệnh lý này, chất béo trung tính được hình thành một nửa bởi các tế bào gan. Có ba giai đoạn của tình trạng này: gan nhiễm mỡ, cơ quan đáp ứng trung mô, xơ hóa và xơ gan. Lý do tích tụ các cấu trúc mỡ trong vùng gan là do vi phạm các phản ứng của enzym ở một bước nhất định trong quá trình chuyển hóa lipid. Điều này có thể xảy ra nếu tế bào nhận quá nhiều hợp chất béo, tế bào gan tích cực tổng hợp các chất đó, do đó không có đủ enzym cho hoạt động bình thường của hệ thống. Nguyên nhân của chứng loạn dưỡng có thể là do ảnh hưởng kéo dài của các hợp chất độc hại, do đó quá trình oxy hóa các chất bị ức chế, cũng như thiếu các axit amin, không thể sản xuất lipoprotein và phospholipid.

các loại loạn dưỡng cơ
các loại loạn dưỡng cơ

Bệnh lý của gan: đặc điểm

Trong các ấn phẩm chuyên ngành, bạn có thể tìm thấy rất nhiều bảng dành riêng cho các loại loạn dưỡng, tiết lộ các sắc thái của sự phát triển của các quá trình bệnh lý, đặc điểm khởi phát của chúng và các yếu tố kích thích vi phạm. Việc phân tích các nguồn như vậy cho phép chúng tôi xác định các trường hợp chính dẫn đến thoái hóa mỡ gan. Ở nhiều bệnh nhân, huyết thanhmáu tiết lộ hàm lượng axit béo tăng lên. Điều này đặc trưng cho bệnh nhân tiểu đường, nghiện rượu và những người bị cân nặng quá mức. Ethanol, phốt pho và các chất độc hại khác ảnh hưởng đến tế bào gan, gây ra chứng loạn dưỡng.

Một tình trạng bệnh lý có thể phát triển do suy dinh dưỡng, thiếu cấu trúc protein trong thực phẩm, do rối loạn ở đường tiêu hóa. Các khiếm khuyết về enzym di truyền điều chỉnh chuyển hóa lipid có thể góp phần vào chúng. Trong trường hợp này, bệnh mỡ máu di truyền được chẩn đoán.

Rượu và bệnh tiểu đường

Trong số tất cả các trường hợp thoái hóa mỡ, khoảng một nửa phát triển do sử dụng ethanol. Chất này huy động các cấu trúc chất béo có trong kho, kích hoạt sự tổng hợp trong tế bào gan, ester hóa thành chất béo trung tính, làm giảm mức độ oxy hóa và giải phóng lipoprotein. Trong bối cảnh uống rượu, tính thấm của màng tế bào giảm, do quá trình sản xuất cholesterol được kích hoạt. Khi say rượu, các chất lắng đọng ở gan là phổ biến, khu trú. Với bệnh béo phì lan tỏa, gan trở nên kích thước lớn hơn, có màu vàng, chảy xệ. Một kết quả có thể xảy ra là gan nhiễm mỡ. Xác suất của nó phụ thuộc vào trách nhiệm của bệnh nhân: với sự kiêng tuyệt đối, sau một vài tuần (đôi khi lâu gấp đôi), chất béo hoàn toàn biến mất khỏi gan. Tình trạng máu nhiễm mỡ tiến triển dẫn đến xơ gan.

Có đến 75% bệnh nhân tiểu đường bị thoái hóa mỡ gan. Điều này hiếm gặp ở trẻ em, thanh thiếu niên và thanh niên. Ngoài ra, còn có sự phụ thuộc vào cân nặng, mức độ nhiễm toan ceton. Gan nhiễm mỡ trong bệnh tiểu đườngdo sự tham gia tích cực của các cấu trúc mỡ từ kho chứa chuyển đến gan. Đồng thời, các quá trình sản xuất phospholipid và các phản ứng oxy hóa bị gián đoạn. Quá trình phân giải lipid được tăng cường khi thiếu insulin, một loại hormone chống phân giải lipid. Hàm lượng axit béo trong hệ tuần hoàn tăng lên, gan tích cực tạo ra lipoprotein, nhưng không có đủ apoprotein nên axit đi vào không được hấp thụ, khối lượng dư thừa sẽ chuyển hóa thành triglycerid. Gan nhiễm mỡ trên nền bệnh tiểu đường thường liên quan đến thừa cân, và chứng loạn dưỡng được kích hoạt do lượng carbohydrate và chất béo dồi dào được cung cấp từ thức ăn.

các loại loạn dưỡng võng mạc
các loại loạn dưỡng võng mạc

Carbohydrate và bệnh lý

Một số loại loạn dưỡng carbohydrate đã được biết đến. Có những bệnh lý di truyền liên quan đến các phản ứng không thích hợp liên quan đến glycogen. Đồng thời, cơ thể thiếu một loại enzyme (hoặc hoàn toàn không tồn tại) chịu trách nhiệm về sự lắng đọng glycogen. Tình trạng bệnh lý được coi là bệnh bảo quản. Sáu giống liên quan đến việc thiếu sáu loại enzym đã được xác định và nghiên cứu.

Đôi khi, loạn dưỡng carbohydrate được phát hiện, gây ra bởi các phản ứng chuyển hóa glycoprotein xảy ra không chính xác. Mucô và chất nhầy tích tụ bên trong tế bào, ở khoảng trống giữa chúng, và sự thoái hóa chất nhầy xuất hiện.

Để xác định sự thuộc về một trường hợp nào đó, để xác định loại loạn dưỡng hỗn hợp, nếu quá trình này phức tạp, họ phải dùng đến việc kiểm tra các tế bào dưới kính hiển vi. Phân tích giúp phát hiện sự tạo thành chất nhầy và những thay đổi về hóa học, vật lý của nóphẩm chất. Tế bào có khả năng tiết chất bị chết, đóng cặn, ống tuyến bị tắc nghẽn tạo chất nhầy. Kết quả là, một u nang được hình thành.

Quá trình bệnh lý trung mô

Có một số loại loạn dưỡng mô đệm-mạch máu, thường là do chuyển hóa mô liên kết không đúng cách. Thông thường chúng được tìm thấy trong thành mạch, mô đệm, được hình thành bởi vi mạch và các phần tử mô liên kết gần đó với sự bao gồm của các sợi thần kinh. Trong số các cơ chế của sự phát triển, quan trọng nhất là tính dinh dưỡng không chính xác, sự gián đoạn của hệ thống vận chuyển. Thông thường, một bệnh nhân được chẩn đoán mắc một số loại loạn dưỡng trung mô cùng một lúc, có thể tự khỏi.

Các đặc điểm rõ rệt nhất của chứng loạn dưỡng trong trường hợp rối loạn chuyển hóa protein. Sự vô tổ chức của mô liên kết là do sự phá hủy, đôi khi do tạo ra một protein bất thường. Tất cả các loại loạn dưỡng trung mô hiện đang được tích cực nghiên cứu, nhưng những khám phá nhất định trong lĩnh vực này vẫn chưa được thực hiện. Rất thường xuyên, loạn dưỡng được phát hiện dựa trên nền tảng của các tình trạng tự miễn dịch. Càng nặng, chứng loạn dưỡng càng rõ rệt.

các loại thuốc nhuộm tùy thuộc vào
các loại thuốc nhuộm tùy thuộc vào

Vấn đề được biết đến với tất cả

Có một loại loạn dưỡng, nghe tên ai cũng biết. Vấn đề này khiến mọi người sợ hãi vì một lý do - nó phổ biến và có thể dẫn đến những hậu quả không thể đảo ngược. Chúng ta đang nói về chứng loạn dưỡng võng mạc. Các loại tình trạng bệnh lý này là mắc phải và di truyền. Tùy chọn đầu tiên với kịp thờiliệu pháp đã bắt đầu có thể được chữa khỏi, liệu pháp thứ hai không thể được sửa chữa.

Đề xuất: