Khủng hoảng tan máu là một tình trạng cấp tính kèm theo các bệnh về máu khác nhau, truyền máu, tiếp xúc với chất độc hoặc ma túy. Ngoài ra, nó được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh trong ba ngày đầu tiên sau khi sinh, khi các tế bào hồng cầu của mẹ bị phá hủy và các tế bào của chính đứa trẻ thay thế.
Định nghĩa
Khủng hoảng tan máu xảy ra do quá trình tán huyết trên diện rộng của các tế bào hồng cầu. Được dịch từ tiếng Latinh, "hemolysis" có nghĩa là sự phân hủy hoặc phá hủy của máu. Trong y học, có một số biến thể của tình trạng này:
- Bộ máy bên trong, khi xảy ra tổn thương tế bào do kết nối của máy tim-phổi (máy tim-phổi) trong khi phẫu thuật hoặc trong quá trình truyền dịch.
- Nội bào hoặc sinh lý, khi sự phá hủy các tế bào hồng cầu xảy ra trong lá lách.
- Nội mạch - nếu tế bào máu chết trong mạch máu.
- Viêm sau viêm - cơ thể sản sinh ra các kháng thể lây nhiễm các tế bào hồng cầu và phá hủy chúng.
Lý do
Khủng hoảng tan máu-không phải là một căn bệnh độc lập, nhưngmột hội chứng xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố kích hoạt khác nhau. Vì vậy, ví dụ, sự phát triển của nó có thể kích thích chất độc của rắn hoặc côn trùng, nhưng đây là những trường hợp khá ngẫu nhiên. Các nguyên nhân phổ biến nhất của tan máu là:
- bệnh lý của hệ thống enzym (điều này dẫn đến sự phá hủy tự phát của các tế bào do sự không ổn định của chúng);
- sự hiện diện của bệnh tự miễn (khi cơ thể tự hủy hoại);
- nhiễm trùng do vi khuẩn, nếu mầm bệnh tiết ra hemolysin (ví dụ: liên cầu);
- khuyết tật huyết sắc tố bẩm sinh;
- phản ứng thuốc;
- Truyền máu không đúng kỹ thuật.
Cơ chế bệnh sinh
Thật không may hoặc may mắn thay, nhưng cơ thể con người đã quen với phản ứng khá rập khuôn với các kích thích khác nhau. Trong một số trường hợp, điều này cho phép chúng tôi tồn tại, nhưng trong hầu hết các trường hợp, các biện pháp quyết liệt như vậy là không cần thiết.
Khủng hoảng tan máu bắt đầu với thực tế là sự ổn định của màng hồng cầu bị rối loạn. Điều này có thể xảy ra theo một số cách:
- dưới dạng rối loạn điện giải;
- phá hủy các protein màng bởi độc tố hoặc chất độc của vi khuẩn;
- ở dạng tổn thương chính xác do tiếp xúc với các globulin miễn dịch ("thủng" hồng cầu).
Nếu sự ổn định của màng tế bào máu bị phá vỡ, thì huyết tương từ mạch bắt đầu tích cực chảy vào đó. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp suất và cuối cùng là vỡ tế bào. Một lựa chọn khác: bên trong hồng cầu, các quá trình oxy hóa vàcác gốc oxy tích tụ cũng làm tăng áp suất bên trong. Sau khi đạt đến giá trị tới hạn, một vụ nổ xảy ra sau đó. Khi điều này xảy ra với một tế bào hoặc thậm chí với một tá tế bào, nó không thể nhận thấy được đối với cơ thể, và đôi khi thậm chí còn hữu ích. Nhưng nếu hàng triệu tế bào hồng cầu trải qua quá trình tan máu cùng một lúc, hậu quả có thể rất thảm khốc.
Do sự phá hủy của các tế bào hồng cầu, lượng bilirubin tự do, một chất độc hại gây nhiễm độc cho gan và thận của con người, tăng lên đột ngột. Ngoài ra, mức độ hemoglobin giảm. Tức là chuỗi hô hấp bị rối loạn, cơ thể bị đói oxy. Tất cả điều này gây ra một hình ảnh lâm sàng đặc trưng.
Triệu chứng
Các triệu chứng của khủng hoảng tán huyết có thể bị nhầm lẫn với ngộ độc hoặc đau quặn thận. Tất cả bắt đầu với ớn lạnh, buồn nôn và muốn nôn. Sau đó, các cơn đau ở vùng bụng và lưng dưới kết hợp với nhau, nhiệt độ tăng lên, nhịp tim đập nhanh, xuất hiện khó thở dữ dội.
Trong một số trường hợp nghiêm trọng, có thể bị tụt huyết áp mạnh, suy thận cấp và suy sụp. Trong những trường hợp kéo dài, có sự gia tăng ở gan và lá lách.
Ngoài ra, do giải phóng một lượng lớn bilirubin, da và niêm mạc chuyển sang màu vàng, nước tiểu và phân có màu sắc đậm hơn (nâu sẫm).
Chẩn đoán
Bản thân phòng khám khủng hoảng tan máu sẽ khiến một người lo lắng và khuyến khích anh tađi gặp bác sĩ. Đặc biệt nếu các triệu chứng sau được nhận thấy:
- giảm hoặc không có nước tiểu;
- mệt mỏi bệnh lý, xanh xao hoặc vàng da;
- thay đổi màu sắc của phân.
Bác sĩ phải cẩn thận hỏi bệnh nhân về thời gian bắt đầu các triệu chứng, trình tự xuất hiện của chúng và về những bệnh mà bệnh nhân mắc phải trong quá khứ. Ngoài ra, các bài kiểm tra trong phòng thí nghiệm sau đây được lên lịch:
- xét nghiệm máu sinh hóa để tìm bilirubin và các phân đoạn của nó;
- xét nghiệm máu lâm sàng để phát hiện thiếu máu;
- Thử nghiệm Coombs để phát hiện kháng thể đối với tế bào hồng cầu;
- dụng cụ kiểm tra khoang bụng;
- đông máu.
Tất cả điều này giúp hiểu chính xác những gì đang xảy ra trong cơ thể con người và cách bạn có thể ngăn chặn quá trình này. Nhưng nếu tình trạng của bệnh nhân nghiêm trọng, thì cùng với các thao tác chẩn đoán, liệu pháp khẩn cấp cũng được tiến hành.
Khẩn cấp
Việc cứu trợ cơn nguy kịch tan máu trong tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân bao gồm nhiều giai đoạn.
Sơ cứu y tế đầu tiên là một người được nghỉ ngơi hoàn toàn, ủ ấm, uống nước ngọt ấm hoặc trà. Nếu có dấu hiệu suy tim mạch, bệnh nhân được chỉ định dùng adrenaline, dopamine và hít thở oxy. Khi bị đau dữ dội ở lưng hoặc bụng, thuốc giảm đau và các chất gây mê phải được truyền qua đường tĩnh mạch. Trong trường hợp do nguyên nhân tự miễn dịch của tình trạng này, việc chỉ định liều lượng lớn glucocorticosteroid là bắt buộc.
Ngay khi bệnh nhân bước vàobệnh viện, một mức độ khẩn cấp khác đang được mở ra:
- Nếu có thể, hãy loại bỏ nguyên nhân gây tan máu.
- Giải độc khẩn cấp bằng các giải pháp thay thế huyết tương. Ngoài ra, việc cung cấp chất lỏng giúp giữ áp suất và lượng nước tiểu bình thường.
- Việc truyền trao đổi chất được bắt đầu.
- Sử dụng phẫu thuật trọng lực nếu cần.
Điều trị
Điều trị khủng hoảng tan máu không giới hạn các mục trên. Liệu pháp steroid kéo dài từ một tháng đến 6 tuần với việc giảm liều dần dần. Song song đó, các globulin miễn dịch được sử dụng để giúp loại bỏ yếu tố tự miễn dịch.
Để giảm tác động độc hại lên gan và thận, người ta sử dụng các loại thuốc gắn kết bilirubin. Và tình trạng thiếu máu được hình thành do quá trình tán huyết sẽ được chấm dứt bằng các chế phẩm sắt hoặc truyền hồng cầu. Thuốc kháng sinh, vitamin và chất chống oxy hóa được kê đơn như một biện pháp phòng ngừa.
