Các bệnh tim mạch liên kết với nhau một cách nhất quán và dần trầm trọng hơn mỗi bệnh một cách nghiêm trọng. Vì vậy, xơ vữa động mạch làm phát sinh bệnh mạch vành, và tăng huyết áp - sự gia tăng tâm thất trái của tim. Những điều kiện này đồng thời đẩy nhanh sự phát triển của suy tim, tăng khả năng phát triển nhồi máu cơ tim hoặc cơn đau thắt ngực.
Một số tác dụng phụ dẫn đến bệnh tim mạch có thể được nhận ra ở độ tuổi mà chúng có thể được điều chỉnh đúng cách. Do đó, cần đặc biệt chú ý đến các khái niệm như phì đại thất trái (LVH) và giãn, cũng như nghiên cứu các bệnh mà chúng xuất hiện, để cố gắng hình thành tiên lượng và chiến thuật điều chỉnh chúng.
Khái niệm phì đại và giãn nở
Phì đại và giãn nở là những hiện tượng hình thái dẫn đến sự tăng kích thước của tim, chủ yếu là do tâm thất trái vàtâm nhĩ, ít thường xuyên hơn do tâm thất phải của tim. Phì đại là sự gia tăng tâm thất trái của tim, dày lên của cơ tim, chủ yếu là vách liên thất và thành sau, do luyện tập thể chất hoặc các bệnh làm rối loạn huyết động trong tim (dị tật và bệnh cơ tim phì đại) và hậu gánh (tăng huyết áp). LVH đi kèm với sự gia tăng thể tích đột quỵ và gia tốc co bóp, cho phép nhiều máu được đẩy vào các mạch nhận ở áp suất cao hơn.
Sự giãn nở - kéo dài và mỏng các thành của cơ tim, gây ra bởi sự suy giảm dinh dưỡng của cơ tim và chúng không thể chịu được huyết áp thực tế bên trong các khoang, đi kèm với sự gia tăng làm đầy LV và giảm đáng kể phân suất tống máu của nó. Quá trình này chắc chắn xảy ra sau phì đại nghiêm trọng do mất bù hoặc chủ yếu xuất hiện do sự phát triển của bệnh cơ tim giãn nở.
Phát hiện phóng to LV
Phình tâm thất trái của tim, nguyên nhân sẽ được chỉ ra dưới đây, có thể được xác định bằng cách khám đơn giản bệnh nhân, trong quá trình siêu âm tim, chẩn đoán điện tâm đồ hoặc chụp X-quang. Thường thì đây trở thành một phát hiện chẩn đoán không có triệu chứng khi bệnh nhân được khám vì những lý do khác.
Dấu hiệu của phì đại sẽ là sự gia tăng biên giới bộ gõ của tim, sự dịch chuyển nhịp đập của đỉnh sang trái và sự mở rộng diện tích của nó, có thể được xác định trong quá trình kiểm tra sức khỏe. Với sự giãn nở, đường viền bộ gõ cũnggiãn ra, nhưng nhịp ở đỉnh lan tỏa và yếu, có thể hoàn toàn không được phát hiện ở những bệnh nhân thừa cân. Vì vậy, bạn có thể nghi ngờ sự gia tăng tâm thất trái của tim (nó là gì theo quan điểm của y học - đọc bên dưới).
Điện và siêu âm tim
Khi ECG được thực hiện bởi bác sĩ chẩn đoán chức năng, người ta thường đưa ra kết luận về phì đại dựa trên việc tính toán các chỉ số tiêu chuẩn dựa trên việc đo điện áp của sóng R và S trong các đạo trình ngực. Sự giãn nở của các khoang bằng cách sử dụng điện tâm đồ được xác định gián tiếp trên cơ sở quá tải tâm thu, không thể chỉ ra một cách đáng tin cậy sự gia tăng tâm thất trái của tim. Không thể chỉ định điều trị dựa trên điện tâm đồ trong trường hợp này nếu nó không phải về rối loạn nhịp tim đồng thời.
Điện tâm đồ khi phát hiện các bệnh lý cấu trúc của tim chỉ là một trong những lý do để chỉ định siêu âm tim, giúp đo kích thước các khoang cơ quan và xác định độ dày của cơ tim. Khi bị giãn, tim bị giãn ra cùng với sự giảm độ dày của thành và trong bệnh phì đại, cơ tim dày lên, thậm chí dẫn đến giảm thể tích khoang tâm thất.
Chẩn đoán bằng tia X
Phì đại hoặc giãn nở, đặc biệt rõ rệt, có thể được xác định bằng chụp X-quang. Chụp ảnh lưu huỳnh hoặc chụp X quang cho phép bạn xem cấu hình của tim. Trong phì đại do bệnh van động mạch chủ, có một cấu hình tương ứng với sự giãn nở của tâm thất trái và kích thước bình thường của tâm nhĩ.
Khi bệnh van hai lá bị ảnh hưởng, cấu hình rất khác: nó cho thấy sự giãn nởtâm nhĩ với LV bình thường hoặc chỉ hơi to. Bệnh cơ tim phì đại thậm chí có thể được đánh dấu bằng một cấu hình cụ thể, do kích thước lớn, được gọi là "tim bò". Trong bệnh cơ tim giãn nở, chụp X-quang cho thấy các dấu hiệu của cấu hình động mạch chủ và van hai lá, thường liên quan đến sự mở rộng các đường viền bên phải của tim.
Vai trò của LVH và sự giãn nở trong sự phát triển của CHF
Mối liên hệ giữa phì đại, giãn, hội chứng mạch vành cấp và suy tim sung huyết là trực tiếp và khá dễ theo dõi. Là kết quả của tăng huyết áp trong thời gian dài hoặc sự hiện diện của một khiếm khuyết không được điều chỉnh, cơ tim bình thường phì đại và bù đắp cho ảnh hưởng của những bệnh này trong một thời gian dài. Với sự gia tăng hơn nữa trong tâm thất trái của tim và tâm nhĩ, sự thiếu máu cục bộ thoáng qua đầu tiên và sau đó phát triển vĩnh viễn, dần dần dẫn đến cái chết của các tế bào cơ tim. Kết quả là làm suy yếu các bức tường của tim, mà rõ ràng nhất là ở tâm thất trái, gây ra tăng áp động mạch phổi và đầu tiên là thất trái và sau đó là suy tim toàn bộ với tắc nghẽn tuần hoàn.
Nguyên nhân của LVH và giãn
Tất cả các nguyên nhân đã biết của sự gia tăng tâm thất trái của tim phải được phân biệt rõ ràng là các yếu tố phát triển phì đại hoặc giãn nở. Những thay đổi hình thái này trong cấu trúc của cơ tim có nguồn gốc khác nhau, nhưng cùng một kết cục, điều này phụ thuộc vào mức độbiến đổi cơ tim. Trong số các nguyên nhân gây phì đại thất trái cần được nêu rõ:
- thể lực và các bài tập năng động, thể dục;
- tăng huyết áp động mạch;
- bệnh cơ tim phì đại;
- hẹp động mạch chủ còn bù hoặc suy động mạch chủ;
- bùkhuyết tật tim.
Nguyên nhân gây giãn tim ít hơn nhiều, và chúng nên được chia thành nguyên phát và thứ phát. Những nguyên nhân chính bao gồm bệnh cơ tim giãn nở di truyền, một căn bệnh liên quan đến khiếm khuyết trong các protein cấu trúc của tế bào cơ. Vì lý do này, thành cơ tim không thể chịu được áp lực máu bên trong các khoang của tim, đó là lý do tại sao nó dần dần giãn ra và trở nên mỏng hơn. Nguyên nhân thứ phát của chứng giãn bao gồm mất bù các khuyết tật bẩm sinh và mắc phải, bệnh cơ tim giãn mắc phải (rượu, chất độc hoặc bức xạ).
Độ phì đại
Trên đây là phần giải thích khái niệm tâm thất trái của tim tăng lên có nghĩa là gì, tuy nhiên việc giải thích nó như thế nào thì bạn nên hiểu chi tiết hơn. Nếu với giãn cơ, tiên lượng về sự phát triển của suy tim với giảm phân suất tống máu là không thể tránh khỏi, thì với LVH, điều này có thể tránh được trong hầu hết các tình huống. Do đó, để hình thành tiên lượng, người ta đề xuất đánh giá đầy đủ hơn mức độ phì đại theo tiêu chuẩn siêu âm tim.
Độ dày thành LV bình thường ở phụ nữ là 0,6 - 0,9 cm, vàở nam giới, 0,6 - 1,0 cm ở vùng vách liên thất (IVS) và thành sau của tâm thất trái (PLV).
Với mức độ phì đại nhẹ ở phụ nữ, LVL và IVS dày lên đến 1,0 - 1,2 cm, với mức độ phì đại trung bình - 1,3 - 1,5 cm, và với mức độ nặng - hơn 1,5 cm.
Ở nam giới, mức độ LVH nhẹ được quan sát thấy khi độ dày của IVS và ZSLZh nằm trong khoảng 1,1 - 1,3 cm, mức độ trung bình là 1,4 - 1,6 cm và ở mức độ nặng - 1,7 hoặc hơn.
Phì đại sinh lý
Trong khuôn khổ của y học thể thao, có một thứ gọi là phì đại chức năng sinh lý do rèn luyện cơ thể, cơ tim và cơ xương. Quá trình này cho phép tim co bóp mạnh hơn và đẩy nhiều máu hơn vào các động mạch nhận, điều này đảm bảo rằng các cơ của cơ thể được nuôi dưỡng chuyên sâu hơn ở một bệnh nhân chưa qua đào tạo.
Phì đại sinh lý càng rõ rệt, môn thể thao càng khó và tải trọng động hoặc tĩnh càng nhiều. Tuy nhiên, điều phân biệt nó với phì đại bệnh lý là nó dẫn đến tăng phân suất tống máu của tâm thất trái của tim. Tức là một phần máu đã vào khoang thất trái sẽ được đẩy ra ngoài hoàn toàn hơn so với ở bệnh nhân chưa tập, nhanh và mạnh hơn. Nếu một người khỏe mạnh có phân suất tống máu khoảng 65-70%, thì đối với một vận động viên, nó có thể là 80-85% hoặc cao hơn.
Đây là yếu tố quyết định khả năng của tim để vượt qua các hoạt động thể chất cường độ cao. Tuy nhiên, LVH sinh lý hiếm khivượt ra khỏi ranh giới của mức độ nhẹ theo siêu âm tim, và còn được đặc trưng bởi một mạng lưới phong phú các chất thế chấp trong cơ tim. Do đó, nguy cơ phát triển suy tim khi không có các yếu tố khác quan trọng hơn, chẳng hạn như tăng huyết áp, là khá thấp. Trong trường hợp này, phì đại là cần thiết để tăng phân suất tâm thất trái của tim, và không vượt qua sức cản toàn bộ của mạch ngoại vi, như trong trường hợp phì đại tăng huyết áp.
Kết hợp phì đại
Nếu một vận động viên bị tăng huyết áp, nên ngừng đào tạo chuyên nghiệp, vì LVH sẽ mang đặc điểm không phải là một cơ chế bù trừ, mà là một cơ chế bệnh lý. Lý do duy nhất vốn có trong việc tăng phân suất tống máu thất trái của tim bây giờ sẽ chống lại sự gia tăng khả năng chịu đựng khi gắng sức. Sẽ có sự gia tăng thể tích cơ tim, sau đó các vùng dưới màng tim sẽ bắt đầu bị thiếu máu cục bộ liên tục. Điều này chắc chắn sẽ dẫn đến sự xuất hiện của cơn đau thắt ngực, sẽ làm tăng nguy cơ phát triển sớm của nhồi máu cơ tim.
Điều trị mở rộng LV
Trong câu hỏi gây tranh cãi về cách điều trị chứng mở rộng tâm thất trái của tim, sẽ không sớm có câu trả lời rõ ràng thích hợp vì lý do tình trạng này không được coi là bệnh, ngoại trừ dị tật tim và sự giãn nở. Trong bệnh tăng huyết áp, các loại thuốc chính làm giảm huyết áp có thể ngăn chặn sự phát triển của LVH. Tất cả các chất ức chế ACE (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), thuốc lợi tiểu ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Phòng ngừa LVH
Bác sĩ, kê đơn kết hợp nhiều loại thuốc để điều trị tăng huyết áp hoặc suy tim, do đó làm chậm quá trình phát triển phì đại và giãn nở. Điều này có nghĩa là việc ngăn ngừa phì đại đạt được hiệu quả trong quá trình điều trị dược lý đối với bệnh tăng huyết áp, dị tật, hội chứng mạch vành cấp tính và các cơn đau thắt ngực sau đó.
Trong những tình huống đã xác định được một khuyết tật tim nào đó ở bệnh nhân, điều hợp lý là không nên đợi thời gian mất bù, khi phì đại chuyển thành giãn mà nên phẫu thuật điều chỉnh bệnh. Trong trường hợp phì đại mất bù (đặc biệt đồng tâm hoặc tắc nghẽn) hoặc bệnh cơ tim giãn, bệnh nhân trẻ tuổi có thể được ghép tim hoặc cấy tạm thời các bộ phận giả tâm thất trái.
