Các yếu tố đông máu và vai trò của chúng

Mục lục:

Các yếu tố đông máu và vai trò của chúng
Các yếu tố đông máu và vai trò của chúng

Video: Các yếu tố đông máu và vai trò của chúng

Video: Các yếu tố đông máu và vai trò của chúng
Video: #411. Mụn cóc từ đâu ra? 2024, Tháng bảy
Anonim

Hệ thống cầm máu hoặc đông máu là một tập hợp các quá trình cần thiết để ngăn ngừa và cầm máu, cũng như duy trì trạng thái lỏng bình thường của máu. Lưu lượng máu bình thường đảm bảo cung cấp oxy và chất dinh dưỡng đến các mô và cơ quan.

Các loại cầm máu

Hệ thống đông máu có ba thành phần chính:

  • hệ thống đông máu thực tế - ngăn ngừa và loại bỏ mất máu;
  • hệ thống chống đông máu - ngăn ngừa đông máu;
  • hệ thống tiêu sợi huyết - làm tan cục máu đông đã hình thành.

Cả ba thành phần này phải cân bằng liên tục để ngăn ngừa tắc nghẽn mạch máu do cục máu đông, hoặc ngược lại, mất máu nhiều.

Cầm máu, tức là cầm máu, có hai loại:

  • cầm máu tiểu cầu - được cung cấp bởi sự kết dính (dán) của các tiểu cầu;
  • cầm máu đông máu - được cung cấp bởi các protein huyết tương đặc biệt - yếu tố của hệ thống đông máu.
Sự hình thành thrombus
Sự hình thành thrombus

Cầm máu tiểu cầu

Loại bắt giữ xuất huyết này được đưa vào công việc đầu tiên, ngay cả trước khi kích hoạt đông máu. Nếu mạch bị hư hỏng, người ta quan sát thấy sự co thắt của nó, tức là lòng mạch bị thu hẹp. Tiểu cầu được hoạt hóa và bám dính vào thành mạch, quá trình này được gọi là sự kết dính. Sau đó, chúng dính vào nhau giữa chính chúng và các sợi tơ huyết. Chúng đang được tổng hợp lại. Lúc đầu, quá trình này có thể đảo ngược, nhưng sau khi hình thành một lượng lớn fibrin, nó sẽ trở nên không thể đảo ngược.

Loại cầm máu này có tác dụng cầm máu các mạch có đường kính nhỏ: mao mạch, tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch. Để ngừng chảy máu cuối cùng từ các mạch vừa và lớn, cần phải kích hoạt quá trình cầm máu đông máu, được cung cấp bởi các yếu tố đông máu.

Cầm máu đông máu

Loại bắt giữ xuất huyết này, không giống như tiểu cầu, được đưa vào công việc muộn hơn một chút, cần thêm thời gian để cầm máu theo cách này. Tuy nhiên, cách cầm máu này là hiệu quả nhất để cầm máu lần cuối.

Các yếu tố đông máu được tạo ra trong gan và lưu thông trong máu ở dạng không hoạt động. Khi thành mạch bị hư hỏng, chúng sẽ được kích hoạt. Trước hết, prothrombin được kích hoạt, sau đó chuyển thành thrombin. Thrombin tách fibrinogen lớn thành các phân tử nhỏ hơn, ở giai đoạn tiếp theo, chúng được kết hợp lại thành một chất mới - fibrin. Đầu tiên, fibrin hòa tan trở nên không hòa tan và tạo ra sự ngừng chảy máu cuối cùng.

Các yếu tố đông máu
Các yếu tố đông máu

Thành phần chính của thuốc đông cầm máu

Như đã nói ở trên, các thành phần chính của loại đông máu xuất huyết là các yếu tố đông máu. Tổng cộng, chúng được phân biệt bằng 12 mảnh, mỗi mảnh được biểu thị bằng số La Mã:

  • I - fibrinogen;
  • II - prothrombin;
  • III - thromboplastin;
  • IV - ion canxi;
  • V - chủ động;
  • VII - proconvertin;
  • VIII - globulin chống ưa khô A;
  • IX - Yếu tố giáng sinh;
  • X - Yếu tố Stuart-Prower (thrombotropin);
  • XI - Yếu tố Rosenthal (tiền chất của thromboplastin huyết tương);
  • XII - Yếu tố pháp sư;
  • XIII - yếu tố ổn định fibrin.

Trước đó, yếu tố VI (tăng tốc) cũng có mặt trong bảng phân loại, nhưng nó đã bị loại khỏi phân loại hiện đại, vì nó là một dạng hoạt động của yếu tố V.

Ngoài ra, một trong những thành phần quan trọng nhất của quá trình cầm máu đông máu là vitamin K. Một số yếu tố đông máu và vitamin K có mối quan hệ trực tiếp, vì vitamin này cần thiết cho sự tổng hợp các yếu tố II, VII, IX và X.

Các loại yếu tố chính

12 thành phần chính của quá trình đông máu được liệt kê ở trên đều liên quan đến các yếu tố đông máu trong huyết tương. Điều này có nghĩa là những chất này lưu thông ở trạng thái tự do trong huyết tương.

Ngoài ra còn có các chất nằm trong tiểu cầu. Chúng được gọi là các yếu tố đông máu tiểu cầu. Dưới đây là những cái chính:

  • PF-3 - thromboplastin tiểu cầu - một phức hợp bao gồm protein và lipid, trên nền diễn ra quá trình đông máu;
  • PF-4 - yếu tố antiheparin;
  • PF-5 - cung cấp sự kết dính của các tiểu cầu với thành mạch và với nhau;
  • PF-6 - cần thiết để đóng cục máu đông;
  • PF-10 - serotonin;
  • PF-11 - bao gồm ATP và thromboxan.

Các hợp chất tương tự được mở trong các tế bào máu khác: hồng cầu và bạch cầu. Trong quá trình truyền máu (truyền máu) với một nhóm không tương thích, các tế bào này bị phá hủy hàng loạt và các yếu tố đông máu với số lượng lớn thoát ra ngoài, dẫn đến sự hình thành tích cực của nhiều cục máu đông. Tình trạng này được gọi là hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).

Các loại cầm máu đông máu

Có hai cơ chế đông máu: bên ngoài và bên trong. Yếu tố mô là cần thiết để kích hoạt yếu tố bên ngoài. Hai cơ chế này hội tụ để tạo ra yếu tố đông máu X, cần thiết cho sự hình thành thrombin, từ đó chuyển fibrinogen thành fibrin.

Dòng thác của những phản ứng này bị ức chế bởi antithrombin III, chất có khả năng liên kết với tất cả các yếu tố ngoại trừ VIII. Ngoài ra, quá trình đông máu bị ảnh hưởng bởi hệ thống protein C - protein S, hệ thống này ức chế hoạt động của các yếu tố V và VIII.

Các yếu tố đông máu
Các yếu tố đông máu

Giai đoạn đông máu

Phải trải qua ba giai đoạn liên tiếp để cầm máu hoàn toàn.

Dài nhấtlà giai đoạn đầu tiên. Số lượng quy trình lớn nhất xảy ra ở giai đoạn này.

Để bắt đầu giai đoạn này, một phức hợp prothrombinase hoạt động phải được hình thành, do đó, sẽ làm cho prothrombin hoạt động. Hai loại chất này được hình thành: prothrombinase trong máu và mô.

Đối với sự hình thành đầu tiên, việc kích hoạt nhân tố Hageman là cần thiết, xảy ra do sự tiếp xúc với các sợi của thành mạch bị tổn thương. Yếu tố XII cũng yêu cầu kininogen và kallikrein trọng lượng phân tử cao. Tuy nhiên, chúng không được bao gồm trong phân loại chính của các yếu tố đông máu, ở một số nguồn, chúng được chỉ định bằng số XV và XIV, tương ứng. Hơn nữa, nhân tố Hageman kích hoạt nhân tố XI Rosenthal. Điều này dẫn đến việc kích hoạt các yếu tố IX đầu tiên, và sau đó là VIII. Globulin chống ưa khí A cần thiết để yếu tố X trở nên hoạt động, sau đó nó liên kết với các ion canxi và yếu tố V. Nhờ đó, prothrombinase trong máu được tổng hợp. Tất cả những phản ứng này xảy ra trên chất nền thromboplastin tiểu cầu (PF-3). Quá trình này lâu hơn và mất đến 10 phút.

Sự hình thành prothrombinase ở mô diễn ra nhanh chóng và dễ dàng hơn. Đầu tiên, thromboplastin ở mô được kích hoạt, xuất hiện trong máu sau khi thành mạch bị tổn thương. Nó kết hợp với yếu tố VII và các ion canxi, do đó kích hoạt yếu tố X. Đến lượt nó, chất thứ hai tương tác với phospholipid mô và Regicelerin, dẫn đến sản xuất prothrombinase của mô. Cơ chế này nhanh hơn nhiều - lên đến 10 giây.

huyết khối tĩnh mạch
huyết khối tĩnh mạch

Giai đoạn thứ hai và thứ ba

Giai đoạn thứ hai bắt đầu với việc chuyển đổi prothrombin thành thrombin hoạt động nhờ hoạt động của prothrombinase. Giai đoạn này đòi hỏi hoạt động của các yếu tố đông máu như IV, V, X. Giai đoạn này kết thúc với sự hình thành thrombin và diễn ra trong vài giây.

Giai đoạn thứ ba là chuyển fibrinogen thành fibrin không hòa tan. Đầu tiên, đơn phân fibrin được hình thành, được cung cấp bởi hoạt động của thrombin. Hơn nữa, nó biến thành một polyme fibrin, vốn đã là một hợp chất không hòa tan. Điều này xảy ra dưới ảnh hưởng của yếu tố ổn định fibrin. Sau khi hình thành cục máu đông, các tế bào máu sẽ lắng đọng trên đó, dẫn đến hình thành cục máu đông.

Sau đó, dưới tác động của các ion canxi và thrombostenin (một loại protein được tổng hợp bởi tiểu cầu), cục máu đông sẽ được rút lại. Trong quá trình rút, cục huyết khối mất đến một nửa kích thước ban đầu do huyết thanh (huyết tương không có fibrinogen) bị ép ra ngoài. Quá trình này mất vài giờ.

Tan huyết khối
Tan huyết khối

Tiêu sợi huyết

Để huyết khối tạo thành không làm tắc hoàn toàn lòng mạch và không làm ngừng cung cấp máu cho các mô tương ứng với nó thì có hệ thống tiêu sợi huyết. Nó cung cấp sự phân tách cục máu đông fibrin. Quá trình này xảy ra cùng lúc với sự dày lên của huyết khối, nhưng chậm hơn nhiều.

Để thực hiện tiêu sợi huyết, tác dụng của một chất đặc biệt là cần thiết -plasmin. Nó được hình thành trong máu từ plasminogen, được hoạt hóa do sự hiện diện của các chất hoạt hóa plasminogen. Một trong những chất như vậy là urokinase. Ban đầu, nó cũng ở trạng thái không hoạt động, bắt đầu hoạt động dưới ảnh hưởng của adrenaline (một loại hormone do tuyến thượng thận tiết ra), lysokinase.

Plasmin phân hủy fibrin thành polypeptit, dẫn đến làm tan cục máu đông. Nếu cơ chế tiêu sợi huyết bị rối loạn vì bất kỳ lý do gì, huyết khối sẽ được thay thế bằng mô liên kết. Nó có thể đột ngột tách ra khỏi thành mạch và gây tắc nghẽn ở một nơi khác trong cơ quan, được gọi là huyết khối tắc mạch.

Xét nghiệm máu
Xét nghiệm máu

Chẩn đoán tình trạng cầm máu

Nếu một người có hội chứng tăng chảy máu (chảy máu nhiều khi can thiệp phẫu thuật, chảy máu mũi, tử cung, bầm tím vô cớ), thì nên nghi ngờ một bệnh lý về đông máu. Để xác định nguyên nhân gây rối loạn đông máu, nên đi xét nghiệm máu tổng quát, máy đo đông máu sẽ hiển thị tình trạng đông máu.

Cũng nên xác định các yếu tố đông máu, cụ thể là yếu tố VIII và IX. Vì sự giảm nồng độ của các hợp chất này thường dẫn đến rối loạn đông máu.

Các chỉ số chính đặc trưng cho trạng thái của hệ thống đông máu là:

  • số lượng tiểu cầu;
  • thời gian chảy máu;
  • thời gian đông máu;
  • thời gian prothrombin;
  • chỉ số prothrombin;
  • thời gian thromboplastin một phần được kích hoạt (APTT);
  • lượng fibrinogen;
  • hoạt động của các yếu tố VIII và IX;
  • mức vitamin K.
Chảy máu mũi
Chảy máu mũi

Bệnh lý cầm máu

Rối loạn thiếu hụt yếu tố đông máu phổ biến nhất là bệnh máu khó đông. Đây là một bệnh lý di truyền cùng với nhiễm sắc thể X. Phần lớn trẻ em trai bị bệnh, và trẻ em gái có thể là người mang mầm bệnh. Điều này có nghĩa là các cô gái không phát triển các triệu chứng của bệnh, nhưng họ có thể truyền gen bệnh ưa chảy máu cho con cái của họ.

Khi thiếu hụt yếu tố đông máu VIII, bệnh máu khó đông A phát triển, với sự giảm số lượng IX - bệnh máu khó đông B. Biến thể đầu tiên nặng hơn và có tiên lượng kém thuận lợi hơn.

Về mặt lâm sàng, bệnh máu khó đông biểu hiện bằng tình trạng mất máu nhiều hơn sau các can thiệp phẫu thuật, thủ thuật thẩm mỹ, thường xuyên chảy máu mũi hoặc tử cung (ở trẻ em gái). Một tính năng đặc trưng của bệnh lý đông máu này là sự tích tụ máu trong các khớp (bệnh di căn), được biểu hiện bằng cảm giác đau nhức, sưng tấy và đỏ.

Chẩn đoán và điều trị bệnh máu khó đông

Chẩn đoán bao gồm xác định hoạt động của các yếu tố (giảm đáng kể), tiến hành đông máu (kéo dài thời gian đông máu và APTT, tăng thời gian tái vôi hóa huyết tương).

Bệnh máu khó đông được điều trị bằng liệu pháp thay thế yếu tố đông máu suốt đời (VIII và IX). Các loại thuốc cũng được khuyến nghị để tăng cường thành mạch("Trental").

Vì vậy, các yếu tố đông máu đóng một vai trò quan trọng trong việc đảm bảo hoạt động bình thường của cơ thể. Hoạt động của chúng đảm bảo hoạt động phối hợp của tất cả các cơ quan nội tạng do cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cần thiết cho chúng.

Đề xuất: