Thoái hóa gan do nhiễm độc đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc nặng, thoái hóa mỡ và hoại tử tế bào gan. Lợn con bị bệnh này, cùng với lợn cai sữa và lợn hậu bị, vào mùa thu và mùa đông. Đồng thời, tỷ lệ chết đáng kể được quan sát thấy từ tháng 12 đến tháng 1. Trong các khu liên hợp công nghiệp khác nhau, bệnh lý này được quan sát thấy trong tất cả các thời kỳ trong năm.
Căn nguyên ở động vật
Bệnh loạn dưỡng gan do độc tố phát triển chủ yếu ở những trang trại mà lợn và bê được cho ăn thức ăn kém chất lượng sinh học trong thời gian dài và được nuôi trong điều kiện đặc trưng là vi khí hậu không đạt yêu cầu. Nguyên nhân chính gây ra chứng loạn dưỡng chất độc của cơ quan này là do nhiễm độc, do cho động vật ăn thức ăn hư hỏng và nhiễm nấm mốc, cũng như các sản phẩm có chứa alkaloid cùng với saponin vàchất độc khoáng.
Căn bệnh này rất thường được ghi nhận ở những khu vực được đặc trưng bởi sự thiếu hụt các dạng selen có thể đồng hóa trong đất. Nguyên nhân gây ra chứng loạn dưỡng gan do nhiễm độc ở động vật có thể là do vi phạm tỷ lệ protein và carbohydrate trong chế độ ăn, cùng với việc thiếu methionine, cystine, choline và, ngoài ra, vitamin E. Trong trường hợp này, một số lượng lớn không được oxy hóa các sản phẩm được hình thành rất độc hại cho cơ thể. Căn bệnh này cũng xuất hiện khi sử dụng kháng sinh không có hệ thống và kéo dài liên quan đến loạt tetracycline, và việc sử dụng các loại thuốc kháng khuẩn khác cũng là một yếu tố trong sự phát triển của bệnh.
Các chất độc hại có trong thức ăn và được hình thành trong cơ thể chống lại sự khó tiêu và quá trình trao đổi chất trung gian, sau khi hấp thụ sẽ xâm nhập vào gan. Đã có trong cơ thể, tùy thuộc vào liều lượng và thời gian hấp thụ chúng, các quá trình khác nhau sẽ xuất hiện, ví dụ, hoạt động của các enzym oxy hóa có thể giảm, mức glycogen giảm mạnh được ghi nhận, đồng thời, thâm nhiễm chất béo phát triển và sự phân hủy tế bào gan được ghi lại, và sau đó - hoại tử gan.
Thâm nhiễm mỡ kết hợp với hoại tử nội tạng đặc biệt tiến triển khi chế độ ăn thiếu cystine, methionine, choline và tocopherol, bao gồm. Sự vắng mặt hoặc thiếu hụt của các yếu tố lipotropic này dẫn đến thực tế là axit béo mới hình thành không tham gia vào quá trình tổng hợp phospholipid mà được lắng đọng ở gan dưới dạng triglycerid. Đếncùng một quá trình lắng đọng chất béo trong cơ quan này dẫn đến giảm mức độ oxy hóa do giảm hoạt động phân giải mỡ. Tiếp theo, hãy tìm hiểu những yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiện của bệnh này ở động vật.
Nguyên nhân gây bệnh cho bê, nghé và lợn con
Bệnh này chủ yếu ảnh hưởng đến lợn con cùng với lợn hậu bị và bê con trong giai đoạn cai sữa và vỗ béo. Tại các khu liên hợp công nghiệp chuyên chăn nuôi vỗ béo, tại các trang trại, gia trại vi phạm các quy tắc dinh dưỡng (thức ăn độc hại được đưa vào với số lượng lớn), dịch bệnh lây lan ồ ạt, gây thiệt hại kinh tế đáng kể do buộc phải giết mổ động vật và chết.
Bệnh teo gan do nhiễm độc ở bê và lợn có thể được hình thành do các bệnh khác (truyền nhiễm, viêm dạ dày ruột có nguồn gốc khác nhau, nhiễm trùng huyết), đồng thời có quá trình tăng hấp thu các sản phẩm độc vào máu.
Triệu chứng
Ở heo con còn bú, bệnh thường cấp tính nhất và có thể biểu hiện bằng các dấu hiệu kích động, nhịp tim nhanh và khó thở. Động vật ở trạng thái suy nhược. Nhiệt độ cơ thể đôi khi tăng lên đến 40,8 độ, sau đó giảm xuống và trở nên bất thường. Với chứng loạn dưỡng gan do nhiễm độc ở lợn con, đôi khi có thể có màu vàng của màng nhầy và da kèm theo nôn mửa và táo bón được thay thế bằng tiêu chảy.
Trong bối cảnh của tất cả những điều này, một lượng lớn bilirubin đi vào máu của động vật và chứng thiểu niệu được hình thành. Trong nước tiểu có nhiềutrọng lượng riêng chứa bilirubin, urobilin và protein. Trong bối cảnh suy giảm hoạt động của tim trong bệnh loạn dưỡng gan nhiễm độc ở lợn và bê, người ta quan sát thấy tai, da và bụng xanh. Dạng bệnh này thường gây tử vong nhất.
Dạng bán cấp và mãn tính của bệnh được ghi nhận chủ yếu ở heo con cai sữa và nó được đặc trưng bởi các dấu hiệu ít rõ rệt hơn. Có thể bị trầm cảm về tình trạng chung cùng với chán ăn, đôi khi nôn mửa và tiêu chảy. Nhiệt độ có thể nằm trong giới hạn bình thường hoặc thấp. Vàng da ở niêm mạc và da trong giai đoạn mãn tính hiếm khi quan sát thấy.
Chẩn đoán
Căn bệnh này được xác định dựa trên thông tin bệnh học, động lực phát triển của các triệu chứng lâm sàng, dựa trên kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm về thức ăn, nước tiểu, máu và những thay đổi bệnh lý trong các cơ quan nhu mô.
Sự thay đổi giải phẫu phụ thuộc phần lớn vào yếu tố dân tộc học. Ở giai đoạn đầu của bệnh, gan của động vật hơi to, có kết cấu nhão và có màu vàng. Với sự phát triển của hoại tử nhu mô, sự bong tróc với nếp nhăn của cơ quan rõ ràng hơn, trong khi bóng râm có màu sét hoặc đỏ. Những thay đổi thoái hóa ở cơ tim và thận được ghi nhận. Cơ quan có thể bị sưng, lỏng lẻo, sung huyết, đôi khi có xuất huyết, và màng nhầy của hệ tiêu hóa được bao phủ bởi một chất tiết nhớt. Quan sát xói mòn và loét.
Điều trị
TrướcTrên hết, điều quan trọng là phải loại bỏ nguyên nhân gây bệnh. Với sự phát triển của chứng loạn dưỡng gan nhiễm độc cấp tính, dạ dày và ruột được rửa bằng nước ấm hoặc dung dịch thuốc tím bằng cách sử dụng một đầu dò và thuốc xổ. Bên trong, 100 gam dầu thầu dầu được giới thiệu, 50 - hướng dương, 30 - cây gai dầu và 100 - hạt lanh. Chế độ ăn kiêng đói được quy định trong mười hai giờ. Hơn nữa, động vật bị bệnh được cho ăn thức ăn kiêng (chúng ta đang nói về sữa, sữa tách béo, thạch bột yến mạch, ngũ cốc lỏng từ bột yến mạch và lúa mạch, sữa chua).
Ngoài ra, nuôi cấy nước dùng ưa axit (từ 20 đến 40 ml) được kê đơn hai lần trong năm đến bảy ngày. Hydrolysin được tiêm dưới da, và các thành phần lipotropic ở dạng choline clorua, tocopherol acetate và methionine được sử dụng bằng đường uống. Trong tương lai, động vật được chuyển sang chế độ ăn thức ăn chứa carbohydrate với lượng protein, vitamin, axit amin và các thành phần khoáng chất cần thiết.
Dung dịch glucozơ
Khi bắt đầu phát triển chứng loạn dưỡng gan nhiễm độc, tiêm dưới da dung dịch glucose 10 phần trăm với liều lượng từ 20 đến 50 mililit là có hiệu quả, ngoài ra, natri selen được sử dụng với số lượng 0,2 miligam mỗi kg trọng lượng động vật và tiêm bắp gluconat canxi. Thuốc được dùng hai lần một ngày, trong trường hợp không có đường, có thể cho sữa có đường, truyền cỏ khô, thạch và cháo bên trong. Nếu cần thiết, thuốc tim sẽ được kê đơn.
Phòng ngừa
Là một phần của việc phòng ngừa, điều quan trọng là phải liên tục theo dõi giá trị dinh dưỡng của sản phẩm,chất lượng vệ sinh thức ăn, đồng thời điều kiện nuôi dưỡng bê, nghé. Thành phần của chế độ ăn uống phải bao gồm, theo các tiêu chuẩn hiện hành cho từng lứa tuổi, các axit amin thiết yếu ở dạng lysine, methionine, cystine, cũng như một tập hợp các khoáng chất và vitamin khác nhau. Bất kỳ nguồn cấp dữ liệu nào cũng phải được kiểm tra độc tính thường xuyên.
Ở những trang trại khó khăn, vì mục đích phòng bệnh, nên tiêm bắp dung dịch natri selente 0,1% (một lần hai mươi lăm ngày trước khi đẻ với tỷ lệ 0,1 miligam trên mỗi kg trọng lượng vật nuôi).
Quy trình khám nghiệm tử thi bắp chân
Theo quy trình mổ xác bê, nghé bị bệnh teo gan nhiễm độc, con vật ốm bị thoái hoá mỡ và hoại tử tế bào. Theo quy luật, cơ quan bị phình to về thể tích, vỏ nang không đều màu và căng, và trên nền chung có các ổ có màu hơi vàng, nhão, dễ bị phá hủy bởi áp lực. Các hạch bạch huyết ở cổng không có bất kỳ thay đổi nào. Túi mật chứa đầy dịch mật dày vừa phải, và màng nhầy của nó mịn như nhung, khả năng hoạt động của các ống bài tiết không bị suy giảm. Dựa trên dữ liệu khám nghiệm tử thi, có thể kết luận rằng cái chết của con vật là do chứng loạn dưỡng gan nhiễm độc.
Đặc điểm của bệnh lý
Giải phẫu bệnh lý của bệnh teo gan nhiễm độc thay đổi tùy theo các thời kỳ của bệnh. Tổng cộng, bệnh diễn ra trong khoảng ba tuần. Trong những ngày đầucơ quan bị phì đại và nhão. Nó có màu vàng. Sau đó, viên nang trở nên nhăn nheo. Mô gan thường giống như đất sét. Về mặt vi thể, trong những ngày đầu tiên của bệnh, sự thoái hóa mỡ của tế bào gan được ghi nhận, chúng nhanh chóng được thay thế bằng hoại tử và phân hủy tự phân với sự hình thành mảnh vụn protein chất béo, trong đó có các tinh thể tyrosine và leucine.
Tiến triển, sự thay đổi hoại tử chiếm tất cả các phần của các tiểu thùy vào cuối tuần thứ hai của bệnh. Chỉ ở ngoại vi của chúng còn lại một dải tế bào gan hẹp. Những thay đổi này trong cơ quan đặc trưng cho giai đoạn loạn dưỡng vàng. Vào tuần thứ 3 của bệnh, gan có thể giảm kích thước và có màu đỏ. Điều này là do mảnh vụn protein-chất béo của các tiểu thùy trải qua quá trình thực bào và được hấp thụ lại.
Chuẩn bị vĩ mô
Macropreparation của chứng loạn dưỡng gan nhiễm độc là một slide mà trên đó có một vật thể, được chuẩn bị để nghiên cứu dưới kính hiển vi. Nhìn từ trên cao, vật thể này thường được bao phủ bởi một lớp kính mỏng. Kích thước của các trang trình bày là 25 x 75 mm và độ dày của chúng được tiêu chuẩn hóa, điều này tạo điều kiện thuận lợi đáng kể cho việc lưu trữ và xử lý các dụng cụ.
Kết
Vì vậy, bệnh liên quan đến hoại tử tiến triển lớn. Theo nguyên tắc, đây trước hết là một tình trạng bệnh lý mãn tính cấp tính, ít thường xuyên hơn, ở động vật được đặc trưng bởi sự hoại tử cơ quan lớn và sự suy giảm chức năng của nó. Bệnh phát triển thường xuyên nhất với ngoại sinh vànhiễm độc nội sinh. Nó cũng gặp trong bệnh viêm gan siêu vi như một biểu hiện của dạng ác tính của nó. Trong sinh bệnh học, tầm quan trọng được gắn liền với tác dụng gây độc cho gan của vi rút. Các yếu tố dị ứng đôi khi có vai trò nhất định.
