Bilirubin, hay sắc tố mật, là một chất được hình thành do sự phân hủy hemoglobin trong tế bào gan. Thông thường, nồng độ của nó nằm trong khoảng 3,4-22,2 micromoles mỗi lít. Đồng thời, bilirubin không liên hợp là 96, và trực tiếp - chỉ 4%. Sự gia tăng nồng độ của nó xảy ra do sự phá hủy các tế bào gan, tăng sự phân hủy hemoglobin và sự thất bại của dòng chảy mật từ gan. Ở một số cá nhân, mức độ bilirubin tăng cao là do các yếu tố di truyền.
Thông tin chung
Trong các tế bào của gan và lá lách, trong quá trình phân chia các tế bào hồng cầu (hồng cầu), một trong những yếu tố của máu được giải phóng - hemoglobin, tiếp tục được chuyển hóa thành bilirubin. Ở một người trưởng thành, khoảng 250-350 mg được sản xuất mỗi ngày. Ban đầu, bilirubin được hình thành trong huyết tương ở dạng không liên hợp liên kết với albumin (gián tiếp, tự dobilirubin).
Anh ấy không thể vượt qua hàng rào thận. Trong gan, bilirubin được chuyển từ albumin đến bề mặt hình sin của tế bào nhu mô của cơ quan, tức là tế bào gan. Trong đó, bilirubin gián tiếp trải qua các phản ứng hóa học và được chuyển đổi thành bilirubin liên hợp, đi vào túi mật hoặc ruột, tại đây nó được chuyển hóa thành urobilinogen. Một phần của chất này được hấp thụ ở ruột non và lại đi vào gan và bị oxy hóa ở đó. Bilirubin mật được chuyển thành stercobilinogen trong ruột già. Ở phần dưới của ruột, nó bị oxy hóa và trở thành màu nâu và thải ra ngoài theo phân. Một phần nhỏ được hấp thụ vào máu, sau đó đến thận và đào thải qua nước tiểu. Bilirubin tự do đi vào nước tiểu nếu hàm lượng tăng cao của nó trong huyết thanh đồng thời với sự vi phạm tính thấm của màng cầu thận.
Bilirubin không liên hợp: cấu trúc, tính chất hóa học
Ở dạng tinh khiết, nó là một chất kết tinh có màu đỏ nâu hoặc vàng cam, không tan trong nước, các tinh thể có dạng lăng trụ hình thoi. Theo một cách khác, nó còn được gọi là bilirubin gián tiếp hoặc trên gan, được liên hợp bởi các enzym gan trước khi bài tiết. Trước khi vận chuyển, được thực hiện bởi huyết tương, nó liên kết với albumin thường xuyên nhất.
Ở dạng này, nó được chuyển sang các protein khác. Trong điều kiện bình thường, liên kết giữa bilirubin và protein rất mạnh. Tuy nhiên, axit béo, ion hydro và một sốthuốc có thể cạnh tranh với bilirubin để gắn kết với protein. Bilirubin tiền gan, do đặc tính của nó, không được lọc trong cầu thận và thường không được tìm thấy trong nước tiểu. Cấu trúc của dạng chuyển hóa của bilirubin không liên hợp được trình bày trong bài báo.
Chẩn đoán
Xét nghiệm máu được thực hiện để xác định tác động tiêu cực của nồng độ bilirubin tăng cao đối với gan.
Xét nghiệm máu xác định lượng bilirubin trực tiếp, gián tiếp và toàn phần. Thuật ngữ "trực tiếp" và "gián tiếp" được sử dụng vì các phản ứng mà chúng được phát hiện. Để phát hiện bilirubin liên hợp, phản ứng Ehrlich được thực hiện. Sắc tố có trong máu phản ứng với thuốc thử và để xác định sắc tố tự do, cần thực hiện một số thao tác vì nó không hòa tan trong nước.
Bilirubin không liên hợp là sự khác biệt giữa tổng sắc tố và sắc tố liên kết.
Xác định bilirubin trong nước tiểu cũng có giá trị chẩn đoán rất cao và là một trong những xét nghiệm đặc hiệu và nhạy cảm nhất. Trong y học thực tế, vàng da của một loại nhất định ở dạng nguyên chất là khá hiếm, thường là sự kết hợp của nhiều loại khác nhau. Vì vậy, khi chẩn đoán bệnh viêm gan cần lưu ý điểm này. Ví dụ, với bệnh vàng da tan máu, trong đó mức độ bilirubin gián tiếp tăng lên, các cơ quan khác nhau bị ảnh hưởng, bao gồm cả gan. Trong trường hợp này, bệnh nhân có dấu hiệu của bệnh viêm gan nhu mô (nồng độ bilirubin trực tiếp tăng trong nước tiểu và máu).
Tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh
Tình trạng này được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh trong ba ngày đầu tiên của cuộc đời. Do sự trưởng thành của men gan không đủ và sự phân hủy hồng cầu với huyết sắc tố của thai nhi tăng lên nên xảy ra hiện tượng vàng da sinh lý. Nếu tình trạng như vậy ở bé kéo dài, thì bác sĩ sẽ tiến hành nghiên cứu để loại trừ bệnh lý bẩm sinh về đường mật và gan, bệnh tan máu.
Xung đột giữa mẹ và con gây ra sự gia tăng phá vỡ các tế bào hồng cầu ở sau này. Kết quả là, bilirubin không liên hợp tăng lên. Hậu quả tiêu cực của hiện tượng này là tác động độc hại lên mô tế bào của hệ thần kinh, có thể dẫn đến tổn thương não ở trẻ sơ sinh (bệnh não tăng bilirubin). Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh phải điều trị ngay lập tức. Ngoài ra, bệnh viêm gan được phát hiện trong các mảnh vụn với cả mức độ tăng của bilirubin tự do và trực tiếp. Nguyên nhân của vàng da và việc lựa chọn chiến thuật điều trị dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cũng như những thay đổi về mức độ của các phân đoạn của bilirubin liên hợp và không liên hợp. Tại INVITRO, nơi có các phòng thí nghiệm đại diện ở nhiều thành phố, bạn có thể thực hiện cả xét nghiệm máu và nước tiểu với giá cả phải chăng.
Các yếu tố góp phần làm tăng bilirubin trong máu
Thông thường, sự gia tăng bilirubin trong máu của người lớn cho thấy sức khỏe có vấn đề. Tuy nhiên, ở những đứa trẻ, sự gia tăng của nó không phải lúc nào cũng là một bệnh lý. Ví dụ, ở trẻ sơ sinh, nguyên nhân của hiện tượng nàysinh lý học. Hầu hết các bệnh có chỉ số này trên mức bình thường đều mắc phải và có thể điều trị được. Một trong những yếu tố chính ảnh hưởng đến sự gia tăng bilirubin không liên hợp là mức độ thấp của protein albumin trong máu, cũng như khả năng liên kết đầy đủ của albumin với sắc tố mật. Các loại thuốc như kháng sinh nhóm cephalosporin, penicillin, cũng như Furosemide, Diazepam, có thể làm tăng bilirubin trong máu. Hiện tượng này là do các chất tạo nên thuốc, cạnh tranh với sắc tố, liên kết với các albumin.
Các bệnh lý phổ biến nhất xảy ra trên cơ sở gia tăng mức độ sắc tố mật trong máu là bệnh gan, túi mật và các cơ quan tiêu hóa khác.
Cũng như các tình trạng gia tăng sự phân hủy tế bào hồng cầu.
Lý do tăng bilirubin tự do trên mức định mức
Sự gia tăng bilirubin không liên hợp là do một số quá trình bệnh lý xảy ra trong cơ thể. Lượng bilirubin tự do được giải phóng cao xảy ra do quá trình tán huyết gây ra bởi các bệnh như:
- thải độc tố;
- sốt rét;
- khiếm khuyết di truyền trong tế bào hồng cầu và huyết sắc tố;
- quá trình tự miễn dịch liên quan đến tế bào hồng cầu;
- thiếu máu huyết tán cả bẩm sinh và mắc phải.
Ngoài ra,góp phần làm tăng tổn thương mô gan trong các bệnh lý sau:
- tất cả các loại viêm gan;
- xơ gan;
- leptospirosis;
- tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng;
- tổn thương gan do sử dụng một số loại thuốc trong thời gian dài;
- ung thư gan;
- lạm dụng rượu bia.
Bilirubin tự do dư thừa do tan máu
Nếu nguyên nhân do bilirubin cao kết hợp với tan máu, thì bệnh nhân sẽ bị vàng da trên gan. Lớp hạ bì có màu vàng nhạt. Trong bối cảnh lá lách to được phát hiện qua siêu âm, hội chứng đau có thể xuất hiện ở phía bên trái. Trong các phân tích - giảm số lượng tế bào hồng cầu, thay đổi hình dạng và kích thước của chúng.
Điều trị được thực hiện cả bảo tồn (liệu pháp enzym và nội tiết tố, ức chế miễn dịch) và phẫu thuật. Khi có khiếm khuyết trong tế bào hồng cầu so với nền bệnh, các bác sĩ khuyên nên cắt bỏ lá lách. Việc lựa chọn thuốc trực tiếp phụ thuộc vào nguyên nhân của bệnh lý.
Tăng bilirubin tự do do tổn thương mô gan
Vàng da trong trường hợp này được biểu hiện bằng màu vàng nghệ của màng nhầy và lớp hạ bì. Lòng bàn tay có màu đỏ và cái gọi là tĩnh mạch mạng nhện xuất hiện trên chúng. Gan to ra. Phân trở nên không màu. Trong một số bệnh lâu dài, giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày, và chất lỏng tích tụ trong khoang bụng.
Bilirubin gián tiếp
Bilirubin không liên hợp hòa tantốt trong chất béo, tuy nhiên nó không hòa tan trong nước. Nó không được bài tiết qua nước tiểu, vì nó không thể đi qua hệ thống lọc của thận. Tỷ lệ bilirubin tự do, được đo bằng micromole trên lít, nằm trong khoảng từ 15,4 đến 17,1. Hàm lượng của nó trong cơ thể, tổng cộng, là 96 phần trăm.
Bilirubin tự do xâm nhập tự do vào tế bào, nơi nó tương tác với lipid của màng tế bào, đi đến ty thể và gây ra sự thất bại trong quá trình trao đổi chất và hô hấp tế bào, cũng như sự xâm nhập của các ion kali qua màng tế bào như việc tạo ra protein. Dễ bị nhiễm bilirubin tự do ở mức cao nhất là mô não.
Kết
Bilirubin không liên hợp, được hình thành do sự phân hủy của hemoglobin, rất độc, dễ hòa tan trong chất béo cytolemma. Thâm nhập vào nó, nó can thiệp vào các quá trình trao đổi chất của tế bào và phá vỡ chúng. Từ lá lách đến gan, nó đi cùng với albumin, nơi nó tương tác với axit glucuronic. Kết quả là bilirubin trực tiếp, tan trong nước, ít độc hơn.
