Nang và tế bào biểu mô là những yếu tố cấu trúc và chức năng chính của tuyến giáp. Thành phần chính của chất keo là một loại protein - thyroglobulin. Hợp chất này thuộc về glycoprotein. Quá trình sinh tổng hợp hormone tuyến giáp và sự phóng thích của chúng vào máu được kiểm soát bởi hormone kích thích tuyến giáp adenohypophysis (TSH), sự tổng hợp hormone này được kích thích bởi thyreoliberin và bị ức chế bởi somatostatin của tuyến yên. Với sự gia tăng nồng độ các hormone có chứa i-ốt trong máu, chức năng tuyến giáp của tuyến yên giảm, và khi thiếu hụt, nó sẽ tăng lên. Nồng độ TSH tăng lên không chỉ làm tăng quá trình sinh tổng hợp các hormone có chứa i-ốt mà còn gây tăng sản lan tỏa hoặc tăng sản dạng nốt của các mô tuyến giáp.
Bệnh lý tuyến giáp được chẩn đoán bằng các phương pháp lâm sàng, sinh hóa và giải phẫu bệnh - hình thái. Dựa trên các dữ liệu thu được, các bệnh sau được xác định: bướu cổ địa phương, suy giáp, bướu cổ độc lan tỏa, bướu cổ lẻ tẻ, bướu tuyến.
Bướu cổ độc lan tỏa được đặc trưng bởi sự tăng tiết hormone tuyến giáp và phì đại lan tỏa của tuyến giáp. Bệnh lý này được coi là một bệnh tự miễn được xác định về mặt di truyền, có tính chất di truyền. Kích thích sự phát triển của các bệnh truyền nhiễm bướu cổ (cúm, parainfluenza, cúm), viêm họng, viêm amiđan, viêm não, căng thẳng, sử dụng các chế phẩm iốt kéo dài. Căn bệnh này được đặc trưng bởi sự mở rộng lan tỏa (đôi khi không đồng đều) của tuyến giáp, suy mòn.
Bướu cổ của Hashimoto đề cập đến một bệnh tự miễn dịch, đặc trưng bởi tổn thương mô tuyến giáp, vi phạm quá trình tổng hợp hormone. Dạng viêm tuyến giáp này được đặc trưng bởi sự giảm tổng hợp các hormone (triiodothyronine, thyroxine) và phì đại tuyến giáp. Bệnh lý này thường được ghi nhận ở phụ nữ hơn ở nam giới.
Bướu cổ tuyến giáp giai đoạn cuối là bệnh mãn tính đặc trưng bởi sự gia tăng hoạt động của tuyến nội tiết, rối loạn các chức năng, chuyển hóa, rối loạn hệ thần kinh, tim mạch. Sự thiếu hụt chất hiệp đồng i-ốt (kẽm, coban, đồng, mangan) và thừa chất đối kháng (canxi, stronti, chì, brom, magiê, sắt, flo) góp phần vào sự phát triển của bệnh.
Ngoài sự thiếu hụt i-ốt, sự phát triển của bệnh bướu cổ còn do sử dụng một lượng lớn các sản phẩm có chất kháng giáp (goitrogens). Trong trường hợp này, bướu cổ không độc của tuyến giáp phát triển. Khi thiếu iốt kéo dài, quá trình tổng hợp T3 và T4 bị giảm.
Docủa những thay đổi sinh hóa này trong cơ thể, các cơ chế bù trừ được kích hoạt, đặc biệt, sự bài tiết TSH tăng lên, sự tăng sản của tuyến phát triển (bướu cổ nhu mô của tuyến giáp). Ngoài ra, sự hấp phụ iốt của tuyến giáp tăng (4-8 lần), tổng hợp hormone T3 tăng, hoạt tính sinh học của thyroxin cao gấp 5-10 lần. Trong tương lai, các cơ chế bù trừ không loại bỏ hoàn toàn tác hại của việc thiếu iốt kéo dài. Trong tuyến nội tiết hình thành các mô tuyến bị teo, u nang, u tuyến, mô liên kết phát triển tức là bướu cổ phì đại tuyến giáp phát triển. Với chẩn đoán "bướu cổ tuyến giáp" chuyển hóa lipid, carbohydrate, protein và vitamin-khoáng chất bị rối loạn.
