Thiếu máu do thiếu hụt B12 là một căn bệnh khá nguy hiểm, có liên quan đến sự vi phạm các quá trình tạo máu bình thường xảy ra trên cơ sở thiếu hụt cobalamin trong cơ thể. Ngày nay, nhiều người quan tâm đến câu hỏi về những yếu tố nào gây ra bệnh thiếu máu và những triệu chứng đi kèm với căn bệnh này.
Bệnh là gì?
Trên thực tế, bệnh thiếu máu do thiếu B12 được biết đến với nhiều thuật ngữ khác nhau - đó là bệnh thiếu máu ác tính hoặc hồng cầu khổng lồ, bệnh thiếu máu ác tính và bệnh Addison-Birmer. Một căn bệnh tương tự đi kèm với việc giảm số lượng tế bào hồng cầu, có liên quan đến sự thiếu hụt vitamin B12 (cyanocobalamin). Cần lưu ý rằng không chỉ các cấu trúc tủy xương đặc biệt nhạy cảm với việc thiếu chất này mà còn cả các mô thần kinh, trên thực tế, điều này khiến căn bệnh trở nên cực kỳ nguy hiểm.
Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân được chẩn đoán là thiếu máu do thiếu B12-folate, trong đó cũng có trường hợp thiếu axit folic. Ngày thứ nhấtcác triệu chứng của bệnh đã được mô tả tương đối gần đây - vào năm 1855, bác sĩ người Anh T. Addison đang nghiên cứu một căn bệnh chưa được biết đến. Và vào năm 1926, các nhà nghiên cứu W. Murphy, J. Will và J. Minot đã lưu ý trong nghiên cứu của họ rằng các triệu chứng của bệnh sẽ biến mất nếu gan sống được đưa vào chế độ ăn của bệnh nhân.
Nguyên nhân chính gây thiếu máu do thiếu B12
Ngay lập tức cần lưu ý rằng có nhiều lý do cho sự phát triển của loại thiếu máu này. Một số liên quan đến cách sống, trong khi một số khác liên quan đến những thay đổi trong chính cơ thể.
- Trước hết, chúng ta cần nói đến cái gọi là thiếu hụt chất dinh dưỡng, phát triển do không hấp thụ đủ vitamin vào cơ thể cùng với thức ăn. Ví dụ, một căn bệnh như vậy có thể phát triển dựa trên nền tảng của việc bỏ đói hoặc ăn chay nghiêm ngặt. Ở trẻ sơ sinh, hình thức thiếu máu này được quan sát thấy nếu người mẹ cho con bú từ chối các sản phẩm động vật.
- Một số bệnh nhân gặp phải tình trạng kém hấp thu cyanocobalamin.
- Nguyên nhân của bệnh thiếu máu do thiếu B12 có thể nằm ở việc thiếu cái gọi là yếu tố nội tại của Castle. Chất phức tạp cụ thể này, được tiết ra bởi niêm mạc ruột, kết hợp với cyanocobalamin và đảm bảo sự hấp thu của nó. Đổi lại, sự thiếu hụt chất này có thể do một số dị tật bẩm sinh, cũng như các bệnh tự miễn dịch gây ra. Ngoài ra, sự thiếu hụt yếu tố Lâu đài được quan sát thấy với những thay đổi cấu trúc khác nhau trong dạ dày, ví dụ, với bệnh viêm dạ dày, phẫu thuậthoạt động, v.v.
- Các yếu tố nguy cơ cũng có thể bao gồm những thay đổi khác nhau trong cấu trúc của các mô ruột, được quan sát thấy khi có khối u hoặc phát triển do phẫu thuật cắt bỏ một phần ruột.
- Chức năng hấp thụ của đường ruột có thể thay đổi khi có rối loạn vi khuẩn, trong đó thành phần của hệ vi sinh thay đổi.
- Trong một số trường hợp, cyanocobalamin, đi vào cơ thể cùng với thức ăn, sẽ được hấp thụ bởi các "cư dân" khác của hệ tiêu hóa, chẳng hạn như vi khuẩn gây bệnh hoặc giun.
- Các yếu tố nguy cơ bao gồm các bệnh về gan và thận, vì so với cơ sở của chúng, thường có sự gia tăng giải phóng vitamin B12 hoặc việc sử dụng nó không đầy đủ.
- Sự thiếu hụt cũng có thể phát triển nếu các mô hoặc cơ quan hấp thụ quá nhiều vitamin. Một hiện tượng tương tự cũng được quan sát, ví dụ, khi có một khối u ác tính phát triển nhanh chóng. Các yếu tố nguy cơ bao gồm thay đổi nội tiết tố và một số bệnh của hệ thống nội tiết, cũng như các bệnh lý liên quan đến sự chết tích cực của các tế bào hồng cầu.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh
Thiếu máu do thiếu B12 phát triển như thế nào? Cơ chế bệnh sinh của bệnh liên quan trực tiếp đến các chức năng chính của cyanocobalamin. Loại vitamin này đóng vai trò quan trọng trong quá trình tạo máu. Sự thiếu hụt của nó dẫn đến một tình trạng được gọi là megablastosis. Nó đi kèm với sự tích tụ của các dạng lớn tiểu cầu và bạch cầu, cũng như sự phá hủy sớm của chúng trong tủy xương.
Ngoài ra, vitamin B12 làmột đồng nhân tố trong các phản ứng trao đổi chất quan trọng nhất cần thiết cho hoạt động quan trọng của tế bào thần kinh. Đó là lý do tại sao hệ thống thần kinh bị thiếu hụt.
Thiếu máu do thiếu B12: triệu chứng của bệnh
Một căn bệnh như vậy đi kèm với một loạt các triệu chứng, thường được kết hợp thành ba nhóm chính.
Đầu tiên, cần phải nói đến hội chứng thiếu máu, hội chứng này phát triển dựa trên nền tảng của việc giảm số lượng tế bào hồng cầu. Lúc đầu, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược nghiêm trọng, nhanh chóng mệt mỏi và giảm hiệu suất đáng kể. Khi bệnh tiến triển, người ta quan sát thấy ù tai từng cơn, chóng mặt và thường ngất xỉu. Người bị bệnh cũng ghi nhận sự xuất hiện của “ruồi” trước mắt. Các dấu hiệu của thiếu máu cũng có thể bao gồm tăng nhịp tim và khó thở nghiêm trọng, xảy ra ngay cả khi gắng sức nhỏ nhất. Đôi khi có những cơn đau nhói khó chịu ở vùng ngực.
Tất nhiên, khi thiếu hụt vitamin, hệ tiêu hóa cũng bị rối loạn. Đặc biệt, bệnh nhân cảm thấy giảm cảm giác thèm ăn và kết quả là giảm trọng lượng cơ thể. Tình trạng buồn nôn và nôn mửa diễn ra theo chu kỳ cũng mang lại nhiều bất tiện cho cuộc sống của người bệnh. Ngoài ra, cũng có thể bị rối loạn phân - thường gặp nhất là tình trạng táo bón kéo dài. Những thay đổi ở lưỡi cũng được coi là rất đặc trưng, bề mặt của nó được làm nhẵn và có màu đỏ tươi, và đôi khi là màu đỏ thẫm.
Tất nhiên rồixa tất cả những thay đổi đi kèm với thiếu máu do thiếu B12. Các triệu chứng cũng xuất hiện ở hệ thần kinh. Trước hết, tổn thương các dây thần kinh ngoại biên được quan sát thấy. Bệnh nhân cho biết có cảm giác ngứa ran khó chịu ở tay và chân, cũng như tê tạm thời ở các chi. Dần dần, tình trạng yếu cơ phát triển. Do chân bị cứng, dáng đi sẽ dần thay đổi - trở nên không ổn định hơn.
Thiếu hụt vitamin B12 kéo dài sẽ dẫn đến tổn thương tủy sống, sau đó là não. Các triệu chứng của những rối loạn này có thể khác nhau. Ví dụ, tổn thương các sợi trong tủy sống, như một quy luật, dẫn đến mất độ nhạy cảm - một người không còn cảm thấy rung động trên da (thường là da ở chân bị ảnh hưởng). Một số bệnh nhân xuất hiện các cơn co giật. Nhưng sự cáu kỉnh tăng lên, thay đổi tâm trạng mất kiểm soát, rối loạn nhận thức màu sắc cho thấy não bị tổn thương. Trong trường hợp không điều trị, bệnh nhân có thể rơi vào trạng thái hôn mê.
Các thể bệnh
Tất nhiên, có một số phương án phân loại bệnh. Cần biết rằng trong y học hiện đại, thiếu máu do thiếu B12 có thể có hai loại, tùy thuộc vào nguyên nhân phát triển:
- Dạng nguyên phát của bệnh thường liên quan đến một số đặc điểm di truyền của sinh vật. Đây là loại thiếu máu do thiếu B12 thường thấy nhất ở trẻ sơ sinh.
- Dạng thứ phát của bệnh phát triển trong quá trình lớn lên và cuộc sống của con người, dưới tác động của các yếu tố môi trường bên ngoài hoặc bên trong.
Các giai đoạn thiếu máu
Các triệu chứng chính của bệnh phụ thuộc trực tiếp vào giai đoạn phát triển của nó. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân thường được xác định dựa trên số lượng hồng cầu (hồng cầu) trong máu. Tùy thuộc vào chỉ số này, ba giai đoạn của bệnh được phân biệt:
- Trong bệnh thiếu máu nhẹ, số lượng hồng cầu dao động từ 90 đến 110 g / L.
- Dạng vừa phải có đặc điểm là số lượng hồng cầu giảm đáng kể hơn - từ 90 xuống 70 g / l.
- Nếu số lượng hồng cầu của bệnh nhân từ 70 g / l trở xuống, thì chúng ta đang nói đến một dạng thiếu máu trầm trọng do thiếu B120, cực kỳ nguy hiểm cho sức khỏe và thậm chí là tính mạng.
Nguy hiểm của dạng thiếu máu này là gì? Các biến chứng có thể xảy ra
Thiếu máu do thiếu vitamin B12 có thể cực kỳ nguy hiểm nếu không được điều trị. Như đã đề cập, trước hết, việc thiếu chất này sẽ ảnh hưởng đến trạng thái của hệ thần kinh. Các biến chứng của loại thiếu máu này bao gồm tổn thương tủy sống và các dây thần kinh ngoại vi. Đổi lại, những hành vi vi phạm như vậy đi kèm với cảm giác khó chịu và ngứa ran ở tay chân, mất cảm giác hoàn toàn và một phần, không kiểm soát được phân hoặc nước tiểu.
Trong bối cảnh thiếu cyanocobalamin mãn tính, công việc của toàn bộ cơ thể trở nên tồi tệ hơn - các bệnh khác nhau về thận, tim và các cơ quan khác có thể xuất hiện. Đôi khi, trong bối cảnh số lượng hồng cầu giảm mạnh, tình trạng thiếu oxy não phát triển, dẫn đến hôn mê ác tính.
Nếu bạn bắt đầu điều trị trong giai đoạn đầu, thì tất cảcác biến chứng trên có thể tránh được. Liệu pháp muộn có thể loại bỏ tình trạng thiếu hụt vitamin, nhưng than ôi, những thay đổi trong hệ thần kinh đã không thể đảo ngược được.
Phương pháp chẩn đoán hiện đại
Nếu bạn có các triệu chứng trên, bạn nhất định phải đi khám. Rốt cuộc, chỉ có bác sĩ chuyên khoa mới có thể xác định chính xác bệnh. Để bắt đầu, một lịch sử y tế được biên soạn. Thiếu máu do thiếu B12 thường phát triển dưới tác động của một số yếu tố bên ngoài, vì vậy bác sĩ chắc chắn sẽ quan tâm đến thông tin về cuộc sống của bệnh nhân, chế độ ăn uống của họ, v.v. Sau đó sẽ khám sức khỏe. Ở những bệnh nhân mắc bệnh tương tự, như một quy luật, da xanh xao có thể được nhận thấy. Thường có hiện tượng giảm huyết áp và tim đập nhanh.
Tất nhiên, các nghiên cứu sâu hơn tiếp theo để xác định xem liệu có thực sự xuất hiện thiếu máu do thiếu B12 hay không. Xét nghiệm máu với một căn bệnh tương tự sẽ cho thấy số lượng tế bào hồng cầu và tế bào tiền thân của chúng (hồng cầu lưới) giảm. Cùng với điều này, có sự giảm số lượng tiểu cầu. Đương nhiên, mức độ hemoglobin trong máu cũng bị giảm xuống. Xét nghiệm máu sinh hóa cũng có thể cung cấp thông tin có giá trị. Với loại thiếu máu này, có sự gia tăng mức độ sắt và bilirubin trong máu.
Chẩn đoán thiếu máu do thiếu B12 bao gồm các thủ thuật khác. Đặc biệt, đối với các xét nghiệm cận lâm sàng, tủy xương được lấy (trong hầu hết các trường hợp, chọc dò xương ức được thực hiện). Ngoài ra, bệnh nhân được xét nghiệmnước tiểu và phân. Ghi điện tim, ghi điện não, chụp cắt lớp vi tính và đôi khi một số thủ tục khác được hiển thị - những xét nghiệm này là cần thiết để đánh giá mức độ tổn thương của các hệ thống cơ quan khác, cũng như xác định nguyên nhân gây thiếu máu.
Điều trị thiếu máu do thiếu B12
Bác sĩ có thể đưa ra phác đồ điều trị hiệu quả chỉ sau khi khám tổng thể cơ thể. Vậy thiếu máu do thiếu B12 cần điều trị gì? Điều trị bắt đầu bằng việc loại bỏ nguyên nhân cơ bản của bệnh. Ví dụ, trong trường hợp bị giun sán xâm nhập, bệnh nhân được kê đơn thuốc chống ký sinh trùng và khi có khối u, can thiệp phẫu thuật.
Ngoài ra, việc bù đắp lượng cyanocobalamin bị thiếu hụt là rất quan trọng. Trong vài ngày đầu, dung dịch vitamin được tiêm bắp. Đối với người lớn, liều trung bình hàng ngày là 200 đến 500 mcg. Trong điều kiện đặc biệt nghiêm trọng, lượng thuốc được tăng lên đến 1000 mcg - chương trình này được tuân theo trong ba ngày. Khi đạt được những cải thiện ổn định, liều lượng được giảm xuống 100-200 mcg - tiêm được thực hiện mỗi tháng một lần trong 1-2 năm.
Đương nhiên, điều cực kỳ quan trọng là thực hiện chế độ ăn uống phù hợp, bao gồm các thực phẩm giàu cyanocobalamin và axit folic, chủ yếu là gan, thịt và trứng.
Thiếu máu ở mức độ nặng cần bổ sung lượng hồng cầu gấp. Với mục đích này, bệnh nhân được tiêm các tế bào hồng cầu được phân lập từ máu của người hiến tặng. Quy trình tương tự cũng cần thiết cho trường hợp hôn mê do thiếu máu.
Theo thống kê, dự báo chobệnh nhân khá. Ngoại lệ duy nhất là những trường hợp khi một người tìm kiếm sự giúp đỡ trong tình trạng rất nghiêm trọng, vì không thể phục hồi các phần bị ảnh hưởng của hệ thần kinh.
Có phương pháp phòng tránh hiệu quả không?
Như bạn thấy, thiếu máu do thiếu B12 là một căn bệnh rất nguy hiểm. Đó là lý do tại sao cố gắng tránh nó dễ dàng hơn nhiều. Và trong trường hợp này, một chế độ ăn uống hợp lý là rất quan trọng. Đảm bảo rằng thực đơn của bạn thường xuyên có các loại thực phẩm giàu cyanocobalamin. Đặc biệt, vitamin B12 có nhiều trong trứng, thịt, gan và các sản phẩm từ sữa.
Tất cả các bệnh về đường tiêu hóa cần được điều trị kịp thời - điều cực kỳ quan trọng là phải tuân thủ các khuyến cáo của bác sĩ và không được từ chối các loại thuốc do bác sĩ chỉ định. Theo thời gian, nên dùng các loại phức hợp vitamin tổng hợp như một biện pháp phòng ngừa (sáu tháng một lần).
Sau khi phẫu thuật cắt bỏ các bộ phận của ruột hoặc dạ dày, bác sĩ phải kê đơn các chế phẩm cyanocobalamin với liều lượng thích hợp cho bệnh nhân.
