Hội chứng tăng bạch cầu ái toan (ICD 10 - D72.1) là hội chứng trong đó tiêu chuẩn chẩn đoán chính là sự gia tăng số lượng tế bào máu thuộc nhóm bạch cầu, được phát hiện trong máu và lần lượt gây ra các cơ quan. rối loạn chức năng. Hiện tại, trong cộng đồng khoa học, bệnh học không được coi là một đơn vị khoa học độc lập. Nhưng tuy nhiên, việc chẩn đoán, triệu chứng và điều trị hội chứng tăng bạch cầu ái toan vẫn được nhiều người quan tâm.
Dịch
Mặc dù thực tế là hội chứng này gặp nhiều nhất ở người lớn, trẻ em cũng không ngoại lệ và theo thống kê cho thấy, trong số đó các bé trai mắc bệnh thường xuyên hơn nhiều bé gái với tỷ lệ 4: 1.
Để phân tích chi tiết chủ đề, cần nhắc lại các chức năng chính của bạch cầu ái toan:
- Bạch cầu ái toan là một trong những tế bào tác động gây ra chứng viêm trong cơ thể, theo các nghiên cứu lâm sàng gần đây.
- Tế bào hạt do bạch cầu hạt tiết ra duy trì khả năng diệt vi khuẩnảnh hưởng đến cả các chất lạ và các mô xung quanh.
- Bạch cầu ái toan đóng một vai trò quan trọng trong các phản ứng dị ứng và xây dựng khả năng miễn dịch tẩy giun sán.
- Tham gia duy trì cân bằng nội môi mô và miễn dịch.
Hội chứng tăng bạch cầu ái toan trong thời thơ ấu thường do cơ địa dị ứng gây ra, nhưng cũng có thể do quá trình tự miễn dịch, bệnh lý huyết học và ung thư gây ra. Trong sự phát triển của bệnh lý này, nguồn gốc di truyền cũng được phân biệt - ở trẻ em, vấn đề này có thể liên quan đến tam nhiễm sắc thể thứ 8 hoặc 21.
Phân loại hội chứng tăng bạch cầu ái toan
Theo yếu tố căn nguyên:
- Bạch cầu ái toan phản ứng.
- Hội chứng tăng bạch cầu ái toan vô căn.
Để phát hiện các globulin miễn dịch trong máu:
- Tăng bạch cầu ái toan phụ thuộc vào globulin miễn dịch là do IgE đặc hiệu gây ra.
- Không phụ thuộc vào globulin miễn dịch.
Theo ưu thế của một bệnh cụ thể:
- Tăng sinh tủy.
- Lymphoproliferative.
Biến thể tăng sinh tủy biểu hiện với các triệu chứng sau ở bệnh nhân:
- vitamin B12 tăng cao;
- myelofibrosis;
- gia tốc lớn;
- phản ứng với imatinib (chất ức chế tyrosine kinase);
- thiếu máu;
- giảm tiểu cầu.
Biến thể tăng sinh bạch huyết được gây ra bởi sự sắp xếp lại vô tính của các gen thụ thể tế bào T và được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:
- CEC (miễn dịch tuần hoànphức hợp);
- tăng bạch cầu huyết (IgE);
- đáp ứng với điều trị nhóm corticosteroid;
- phù mạch;
- Dị tật về da.
Mức độ bình thường của bạch cầu ái toan trong máu là bao nhiêu?
Nội dung bình thường của bạch cầu hạt bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi dao động từ 1 đến 5 phần trăm tổng số bạch cầu. Về mặt tuyệt đối, giá trị này là từ 120 đến 350 ô trong 1 microlit.
Trẻ sơ sinh có thể có số lượng bạch cầu ái toan sinh lý hơn 700 tế bào trên 1 µl, đây cũng được coi là số lượng bạch cầu ái toan bình thường trong máu.
Tiêu chí chính để xác định bệnh lý là gì?
Thứ nhất, điều cực kỳ quan trọng là phải hiểu rằng bạch cầu ái toan được thiết lập bằng cách thu được giá trị tuyệt đối của bạch cầu hạt bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi, và theo con số này, ba mức độ bạch cầu ái toan được phân biệt:
- Mức độ I: tăng bạch cầu ái toan nhẹ (từ 500 đến 1500 tế bào trong 1 microlit).
- độ II: tăng bạch cầu ái toan vừa phải (từ 1500 đến 5000 tế bào trong 1 microlit).
- độ III: tăng bạch cầu ái toan nghiêm trọng (hơn 5000 tế bào trong 1 microlit).
Bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi >1500 / microlit kéo dài từ 6 tháng trở lên (!) Là tiêu chí chính để chẩn đoán.
Phòng khám
Các triệu chứng không cụ thể bao gồm khó chịu, chán ăn, sụt cân, đau bụng, đau cơ, sốt, suy nhượccơ thể, tức là, xảy ra suy nhược.
Để xác định yếu tố căn nguyên, cần xác định hội chứng lâm sàng hàng đầu, dựa vào các triệu chứng chính của bệnh:
- Hội chứng huyết học là hội chứng hàng đầu và được đặc trưng bởi: thiếu máu, nổi hạch, lách to, giảm tiểu cầu, huyết khối.
- Hội chứng nhiễm độc sẽ được biểu hiện trong các bệnh như: bệnh lý tăng sinh tủy, bệnh u bạch huyết, bệnh bạch cầu cấp dòng lympho.
- Phế quản phổi (hen phế quản, viêm nút quanh phổi, aspergillosis phế quản phổi).
- Hội chứng tim phổi được đặc trưng bởi sự hình thành huyết khối thành với tắc mạch.
- Hội chứng tiêu hóa đặc trưng bởi các triệu chứng như đau quặn bụng, phân lỏng và nôn mửa.
- Hội chứng da có thể xuất hiện với viêm da dị ứng, phù mạch, ngứa, mày đay, bệnh da liễu.
Tổn thương các cơ quan trong hội chứng này là do chúng bị bạch cầu ái toan xâm nhập, có thể dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan. Có thể liên quan đến các cơ quan như tim, da, lá lách, hệ thần kinh và phổi.
Cơ chế bệnh sinh
Các chuyên gia xác định các cơ chế chính. Đây là:
- Phản ứng hóa học phụ thuộc vào kháng thể phát triển trong quá trình xâm nhập của giun sán (điều này được chứng minh bằng sự xuất hiện của IgE và IgG).
- Quá trình tạo khối u, một số quá trình có thể giải phóng yếu tố hóa học tăng bạch cầu ái toan.
- Khối u tăng bạch cầu ái toan (bệnh bạch cầu).
Cáchnhận ra?
Chẩn đoán hội chứng tăng bạch cầu ái toan dựa trên việc loại trừ các nguyên nhân có thể gây tăng bạch cầu ái toan khác. Ví dụ, truyền nhiễm, ký sinh trùng. Nghĩa là, đây là một chẩn đoán loại trừ và được thực hiện nếu không xác định được nguyên nhân của hiện tượng này.
Phòng thí nghiệm chính và các phương pháp dụng cụ để chẩn đoán hội chứng này như sau:
- Leukogram cho biết số lượng tuyệt đối của bạch cầu hạt bạch cầu ái toan.
- Sinh hoá máu (men gan, creatine kinase, GFR, urê, troponin, protein giai đoạn cấp tính).
- Miễn dịch học của hội chứng tăng bạch cầu ái toan. Các chất chỉ thị như kháng thể kháng nhân, protein cation, IgE, biểu đồ bạch huyết.
- Phân tích phân tìm u nang, trứng.
- Điện tim.
- Siêu âm tim.
- Kiểm tra cụ thể các cơ quan hô hấp (chụp X quang).
- Chụp cắt lớp vi tính ngực và bụng.
- Trong một cuộc kiểm tra như chọc dò tủy xương, cả bạch cầu ái toan trưởng thành và tế bào tiền thân sẽ được phát hiện.
- Cũng thực hiện một cuộc kiểm tra thần kinh, bao gồm: kiểm tra trẻ, kiểm tra phản xạ, ghi điện não, kiểm tra quỹ đạo.
Dự báo
Tiên lượng không thuận lợi cho hội chứng tăng bạch cầu ái toan ở trẻ em trong hầu hết các trường hợp là do các biến chứng thường biểu hiện bằng rối loạn chức năng của một số cơ quan - thường gặp nhất là tim. Suy tim có thể dẫn đến tàn tật và thậm chí tử vong.
Điều trị bệnh lý
Điều trịbắt đầu bằng việc chỉ định glucocorticosteroid prednisolone, sau đó là imatinib, các loại thuốc điều chỉnh hàm lượng của bạch cầu ái toan, ví dụ như Interferon-alpha và Etoposide.
“Imatinib” là một loại thuốc chống ung thư, một chất ức chế tyrosine kinase, một loại enzyme. Tổng hợp trong bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính.
"Etoposide" là một loại thuốc chống ung thư có tác dụng gây độc tế bào. Cần phải nhớ rằng thuốc này có những hạn chế sử dụng: nó được chống chỉ định cho trẻ em dưới hai tuổi do thực tế là trong các nghiên cứu lâm sàng về tính an toàn của nó đối với trẻ em dưới hai tuổi và về nguyên tắc, hiệu quả của nó chưa được chứng minh).
Tác dụng của glucocorticoid là ức chế sự phát triển tăng sinh mầm bạch cầu ái toan của bạch cầu hạt, yếu tố hoạt hóa của chúng. Thuốc ức chế leukotriene, chất ức chế phosphodiesterase, thuốc ức chế tủy cũng có thể được sử dụng cho mục đích này.
Liệu pháp hỗ trợ được sử dụng cho các triệu chứng cho thấy tim cũng tham gia vào quá trình này - điều này có thể tự biểu hiện như bệnh cơ tim thâm nhiễm, bệnh van tim, suy tim). Có thể dùng thuốc chống đông máu, thuốc chống kết tập tiểu cầu ("Aspirin", "Clopidogrel").
Cần có sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa để lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp. Tìm kiếm sự trợ giúp từ những điều saubác sĩ: bác sĩ huyết học (lựa chọn chăm sóc đặc biệt cho bệnh nhân), bác sĩ da liễu (chiến thuật điều trị của anh ấy là cần thiết đối với các biểu hiện da của hội chứng), bác sĩ thần kinh (tham gia vào quá trình khi rối loạn thần kinh xuất hiện), bác sĩ tim mạch, bác sĩ khám nghiệm.
Kết
Cần phải nhớ rằng hội chứng tăng bạch cầu ái toan cần được chăm sóc y tế có trình độ. Trong mọi trường hợp, một bệnh lý như vậy không được bỏ qua, vì trong trường hợp biến chứng, nó thường dẫn đến tử vong.
Thật không đáng để hy vọng rằng mọi thứ sẽ tự biến mất - chỉ có sự tiếp cận kịp thời với bác sĩ và điều trị đúng cách mới có thể đảm bảo sự thành công của các biện pháp điều trị.
